2017衞生資格藥學職稱藥理學考點

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複方呋喃氟尿嘧啶

複方呋喃氟尿嘧啶功能主治：主要用於消化系癌、乳腺癌及甲狀腺癌等。療效較好的為胃癌、大腸癌、乳腺癌和食管癌，有效率分別為30.6%、50.0%、34.6%和23.1%。目前將本品與絲裂黴素C聯合應用治療晚期胃癌，有效率可達54.3%～56.9%，已成為我國廣泛應用的重點方案。

複方呋喃氟尿嘧啶用法及用量：口服：1日3—4次，每次2—3片，總量400—600片為1療程。也可服用本品的膠囊每日3—4次，每次1—2個膠囊。

複方呋喃氟尿嘧啶不良反應和注意：主要為消化道反應及骨髓抑制。本品的消化道反應較喃氟啶略重，但對血像影響輕微。

　藥物治療效果

1.對因治療：用藥目的在於消除原發致病因子，徹底治癒疾病稱為對因治療，或稱治本。例如：抗生素消除體內致病菌。

2.對症治療：用藥目的在於改善症狀稱為對症治療，又稱治標。對症治療雖未能根除病因，但在診斷未明或病因未明暫時無法根治的疾病都是必不可少的，在某些重危急症如休克、驚厥、心衰、高熱、劇痛時，對症治療可能比對因治療更為迫切。

大環內酯類藥物特點

1.抗菌譜窄，主要作用於需氧G+和陰性球菌，厭氧菌，軍團菌，胎兒彎曲菌，衣原體和支原體。

2.本類各藥間有不完全交叉耐藥性。

3.在鹼性環境中抗菌作用強。

4.不耐酸，口服易破壞，酯化物(酯化紅黴素)耐酸口服。

5.組織中濃度相對較高(痰、皮下、膽汁)。

6.不易透過血腦屏障。

7.主要經膽汁排泄，肝腸循環。

8.毒性低，口服主要為胃腸道反應，靜注易引起血栓性靜脈炎。

　紅黴素不良反應

1.口服大劑量出現胃腸道反應，偽膜性腸炎。

2.無味紅黴素，乙琥紅黴素(低一些)可致肝損傷。

3.靜滴紅黴素乳糖酸鹽可引起血栓性靜脈炎。

臨牀藥理學概述

臨牀藥理學以基礎藥理學和臨牀醫學為基礎，主要以人體為研究對象，其內容涉及臨牀用藥科學研究的各個領域，包括臨牀藥效學、臨牀藥動學、新藥臨牀試驗、臨牀療效評價、不良反應監測以及藥物相互作用等。

臨牀藥理學的研究為臨牀合理用藥提供依據，是藥物治療學的基礎;從新藥研究的角度看，臨牀藥理學也是新藥研究的最後階段，針對新藥在人體的療效、體內過程及安全性等作出評價，制定給藥方案，為藥物的生產、管理以及指導臨牀合理用藥提供科學依據。

　微循環

各器官、組織的結構和功能不同，微循環的結構也不同。人手指甲皺皮膚的微循環形態比較簡單，微動脈和微靜脈之間僅由呈袢狀的毛細血管相連。骨骼肌和腸繫膜的微循環形態則比較複雜。典型的微循環由微動脈、後微動脈、毛細血管前括約肌、真毛細血管、通血毛細血管(或稱直捷通路)、動-靜脈吻合支和微靜脈等部分組成。圖4-22是一個典型的微循環單元。

微動脈管壁有環行的平滑肌，其收縮和舒張可控制微血管的血流量。微動脈分支成為管徑更細的後微動脈。每根後微動脈向一根至數根真毛細血管供血。真毛細血管通常從後微動脈以直角方向分出。在真毛細血管起始後端通常有1-2個平滑肌細胞，形成一個環，即毛細血管前括約肌。該括約肌的收縮狀態決定進入真毛細血管的血流量。

毛細血管的`血液經微靜脈進入靜脈。最細的微靜脈管徑不超過20-30μm，管壁沒有平滑肌，在功能上有交換血管的作用。較大的微靜脈管壁有平滑肌，在功能上是毛細血管後阻力血管。微靜脈的舒縮狀態可影響毛細血管血壓，從而影響毛細血管處的液體交換和靜脈迴心血量。

另外，微動脈和微靜脈之間還可通過直捷通路和動-靜脈短路發生溝通。直捷通路(thoroughfare channel)是指血液從微動脈經後微動脈和通血毛細血管進入微靜脈的通路。通血毛細血管是後微動脈的直接延伸，其管壁平滑肌逐漸稀小以至消失。直捷通路經常處於開放狀態，血流速度較快，其主要功能並不是物質交換，而是使一部分血液能迅速通過微循環而進入靜脈。直捷通路在骨骼肌組織的微循環中較為多見。動-靜脈短路(arteriovenous shunt)是吻合微動脈和微靜脈的通道，其管壁結構類似微動脈。在人體某些部分的皮膚和皮下組織，特別是手指、足趾、耳廓等處，這類通路較多。動-靜脈吻合支在功能上不是進行物質交換，而是在體温調節中發揮作用的。當環境温度升高時，動-靜脈吻合支開放增多，皮膚血流量增加，皮膚温度升高，有利於發散身體熱量。環境温度低時，則動-靜脈短路關閉，皮膚血流量減少，有利於保存體熱。動-靜脈短路開放，會相對地減少組織對血液中氧的攝取。在某些病理狀態下，例如感染性和中毒性休克時，動-靜脈短路大量開放，可加重組織的缺氧狀況。

　　組織液的生成

體重的60%左右是水，其中約5/8存在於細胞內，稱為細胞內液;其餘3/8存在於細胞外，稱為細胞外液。細胞外液中，約有1/5在血管內，即血漿的水分;其餘4/5在血管外，即組織液和各種腔室內液體(腦脊液、眼球內液等)的水分。組織液存在於組織、細胞的間隙內，絕大部分呈膠凍狀，不能自由流動，因此不會因重力作用而流至身體的低垂部分;將注射針頭插入組織間隙內，也不能抽出組織液。組織液凝膠的基質是膠原纖維和透明質酸細絲。組織液中有極小一部分呈液態，可自由流動。組織液中各種離子成分與血漿相同。組織液中也存在各種血漿蛋白質，但其濃度明顯低於血漿。

(一)組織液的生成

組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的。如前所述，液體通過毛細血管壁的濾過和重吸收取決於四個因素，即毛細血管血壓(Pc)、組織液靜水壓(Pif)，血漿膠體滲透壓(πp)和組織液膠體滲透壓(πif)。其中，Pc和πif是促使液體由毛細血管內向血管外濾過的力量，而πp和Pif是將液體從血管外重吸收入毛細血管內的力量。濾過的力量(即Pc+πif)和重吸收的力量(即πp+Pif)之差，稱為有效濾過壓。單位時間內通過毛細血管壁濾過的液體量V等於有效濾過壓與濾過係數Kf的乘積，即

V=Kf[(Pc+πif)-(πp+Pif)]

濾過係數的大小取決於毛細血管壁對液體的通透性和濾過面積。以圖4-24所設的各種壓力數值為例，可見在毛細血管動脈端的有效濾過壓為1.3kPa(10mmHg)，液體濾出毛細血管;而在毛細血管靜脈端的有效濾過壓力為負值，故發生重吸收。總的説來，流經毛細血管的血漿，約有0.5%在毛細血管動脈端以濾過的方式進行組織間隙，其中約90%在靜脈端被重吸收回血液，其餘約10%進行毛細淋巴管，成為淋巴液。

(二)影響組織液生成的因素

在正常情況下，組織液不斷生成，又不斷被重吸收，保持動態平衡，故血量和組織液量能維持相對穩定。如果這種動態平衡遭到破壞，發生組織液生成過多或重吸收減少，組織間隙中就有過多的瀦留，形成組織水腫。上述決定有效濾過壓的各種因素，如毛細血管血壓升高和血漿膠體滲透壓降低時，都會使組織液生成增多，甚至引起水腫。靜脈迴流受阻時，毛細血管血壓升高，組織液生成也會增加。淋巴迴流受阻時，組織間隙內組織液積聚，可導致組織水腫。此外，在某些病理情況下，毛細血管壁的通透性增高，一部分血漿蛋白質濾過進行組織液，使組織液生成增多，發生水腫。