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八年級生物複習資料之運動機理

校園2.78W

運動神經纖維在到達神經末梢處時先失去髓鞘,以裸露的軸突末梢嵌入到肌細胞膜上稱作終板的膜凹陷中。

八年級生物複習資料之運動機理

神經—骨骼肌接頭處的興奮傳遞

軸突末梢的膜和終板膜並不直接接觸,而是被充滿了細胞外液的接頭間隙隔開,其中尚含有成分不明的基質;有時神經末梢下方的終板膜還有規則地再向細胞內凹入,形成許多皺褶,其意義可能在於增加接頭後膜的面積,使它可以容納較多數目的蛋白質分子,它們最初被稱為N—型乙酰膽鹼受體,現已證明它們是一些化學門控通道,具有能與ACh特異性結合的亞單位。在軸突末梢的軸漿中,除了有許多線粒體外還含有大量直徑約50nm的無特殊構造的囊泡(圖2—19)。用組織化學的方法可以證明,囊泡內含有ACh;此ACh首先在軸漿中合成,然後貯存在囊泡內。據測定,每個囊泡中貯存的ACh量通常是相當恆定的,且當它們被釋放時,也是通過出胞作用,以囊泡為單位“傾囊”釋放,被稱為量子式釋放。在神經末梢處於安靜狀態時,一般只有少數囊泡隨機地進行釋放,不能對肌細胞產生顯著影響。但當神經末梢處有神經衝動傳來時,在動作電位造成的局部膜去極化的影響下,大量囊泡向軸突膜的內側面靠近,通過囊泡膜與軸突膜的融合,並在融合處出現裂口,使囊泡中的ACh全部進入接頭間隙。據推算,一次動作電位的到達,能使大約200~300個囊泡的內容排放,使近107個ACh分子被釋放。軸突末梢處的電位變化引起囊泡排放的過程十分複雜,但首先是軸突末梢膜的去極化,引起了該處特有的電壓門控式Ca2+通道開放,引起細胞間隙液中的Ca2+進入軸突末梢,觸發了囊泡移動以至排放的過程。Ca2+的進入量似乎決定着囊泡釋放的'數目;細胞外液中低Ca2+或(和)高Mg2+,都可阻礙ACh的釋放而影響神經—肌接頭的正常功能。已故馮德培院士在30年代對神經—肌接頭的化學性質傳遞進行過重要的研究。

大多數骨骼肌(skeletal muscle)借肌健附着在骨骼上。分佈於軀幹和四肢的每塊肌肉均由許多平行排列的骨骼肌纖維組成,它們的周圍包裹着結締組織。包在整塊肌外面的結締組織為肌外膜(epimysium),它是一層緻密結締組織膜,含有血管和神經。肌外膜的結締組織以及血管和神經的分支伸入肌內,分隔和包圍大小不等的肌束,形成肌束膜(perimysium)。分佈在每條肌纖維周圍的少量結締組織為肌內膜(endomysium),肌內膜含有豐富的毛細血管(圖6-1)。

總結:各層結締組織膜除有支持、連接、營養和保護肌組織的作用外,對單條肌纖維的活動、乃至對肌束和整塊肌肉的肌纖維羣體活動也起着調整作用。