临床执业医师考点:病毒的致病机制
病毒(Virus)由一种核酸分子(DNA或RNA)与蛋白质(Protein)构成或仅由蛋白质构成(如朊病毒)。病毒个体微小,结构简单。病毒没有细胞结构,由于没有实现新陈代谢所必需的基本系统,所以病毒自身不能复制。但是当它接触到宿主细胞时,便脱去蛋白质外套,它的核酸(基因)侵入宿主细胞内,借助后者的复制系统,按照病毒基因的`指令复制新的病毒。
(1)病毒对宿主细胞的直接作用
①溶细胞型感染:多见于无包膜病毒。病毒的体外细胞培养可见细胞变形死亡形成空斑,称作细胞病变效应(CPE)。溶细胞型感染是病毒感染中较严重的类型。
②非溶细胞型感染(稳定状态感染):多见于有包膜并以出芽方式释放的病毒,或有包膜病毒以高尔基体转运并释放的病毒。这些非杀细胞性病毒增殖时并不造成细胞结构的明显破坏,但造成细胞的核酸合成和蛋白质合成受到抑制,表现为细胞融合;细胞膜通透性增加;形成包涵体;潜伏感染。
③基因组整合感染:某些DNA病毒的基因组DNA的片段或某些RNA逆转录病毒的基因组经逆转录生成的前DNA中间体,可持续插入宿主细胞染色体DNA链中,在进行基因复制时,不产生子代病毒,称为整合。
④细胞增生与转化:某些病毒感染,非但不抑制细胞生物合成,反而促进细胞增生甚至于癌变。此种使细胞的生物学性状发生的改变,称作细胞转化。
⑤促进细胞凋亡:已证实有些病毒感染细胞后,可直接由病毒,或由病毒所编码蛋白间接地作为诱导因子,引发细胞凋亡。此作用对机体是双刃剑。
(2)病毒感染的免疫病理作用
在病毒感染中,病毒的包膜抗原和衣壳抗原均可刺激机体产生免疫应答,包括抗病毒免疫和免疫病理,后者常导致组织损伤。
①体液免疫病理作用:当受感染的细胞表面存在病毒抗原时,可与体液中相应的抗体形成抗原-抗体复合物,产II型超敏反应,引发组织细胞损伤。
②细胞免疫病理作用:抗病毒免疫以细胞免疫为主,细胞免疫在发挥其抗病毒感染的同时,特异性细胞毒性T细胞(CTL)等,也对宿主细胞产生损伤,引起类似于胞内菌(如分枝杆菌)感染的Ⅳ型超敏反应。
③抑制免疫系统功能:直接杀伤免疫活性细胞;引起免疫抑制;引发自身免疫病。
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