抑鬱不只是心理問題散文

很多因素都會增加罹患重性抑鬱的風險，包括幾種基因的變異、幼年精神創傷、內分泌異常和免疫功能異常等。壓力是一個常見的誘因。近來的研究揭示了壓力可能導致重性抑鬱的機制。

從壓力這個角度出發就要涉及“快感缺乏”(anhedonia)這個心理學術語。它是重性抑鬱之經典定義——“惡性悲傷”——的關鍵。新研究揭示了抑鬱症背後一部分具體的生物學機制。

期待、追求和感受快樂的能力，關鍵在於大腦“伏隔核”(nucleus?accumbens)區域內一種名叫多巴胺的神經傳遞素。華盛頓大學的茱莉亞·萊默斯、馬修·瓦納特、保羅·菲利浦斯及其同事在《自然》和《自然神經科學》雜誌上發表論文，探索了老鼠身上壓力對多巴胺的影響。他們並沒有簡單地研究性或甜食等樂事的獎勵屬性，而是考察了一種更加細微的快感。

在鼠籠裏放一件新奇的物體，比如説一個球。當老鼠發現這個球並對其進行探查的時候，神祕、困惑、挑戰的感覺出現，導致伏隔核中釋放出一種名叫CRF、促進多巴胺釋放的分子。如果意外出現的新奇物體是一隻貓，老鼠大腦的工作機制就會大為不同。但獲得最優數量的挑戰（也就是我們所説的“刺激”）讓老鼠感覺良好。

CRF協調這樣一種反應，用一種藥物屏蔽CRF的行為，那麼便不再有多巴胺的激增，老鼠也不再會有探查行為。或者根據另一種實驗方法，每逢老鼠溜達到籠子的某一個角落時就將CRF噴進伏隔核，那麼老鼠就會反覆回到那個地方。也就是説，CRF具有“強化特性”。

但如果將老鼠連續幾天暴露於重性、持續的壓力之下，一切就都不一樣了。CRF不再增強多巴胺的釋放，老鼠會避開新奇物體。另外，現在CRF有了嫌惡特性：把它噴進伏隔核，老鼠就不會再去籠子裏那個角落。論文作者指出，這是緣於“糖皮質激素”(glucocorticoids)這種壓力激素產生的'作用。一切都反轉過來了，一般情況下會激起積極探索行為與獎勵感覺的刺激，現在激起的是相反的東西。值得一提的是，那幾天的壓力導致老鼠的快感缺乏狀態持續了至少三個月。

當科學家揭示出抑鬱症的具體生物學機制時，它不僅在醫學上有益，也有社會學意義上的益處，因為這些研究可以指出，抑鬱症是一種客觀的生物學障礙。它像糖尿病一樣客觀存在，我們不會讓糖尿病患者坐在前面對他説：“別再放縱了，你必須克服自己對胰島素的痴迷。”