公衞執業助理醫師考點:氧化磷酸化調節
氧化磷酸化,生物化學過程,在真核細胞的線粒體或細菌中,是物質在體內氧化時釋放的能量供給ADP與無機磷合成ATP的偶聯反應。
1.丙酸的氧化:人體內和膳食中含極少量的奇數碳原子脂肪酸,經過β-氧化除生成乙酰CoA外還生成一分子丙酰CoA,某些氨基酸如異亮氨酸、蛋氨酸和蘇氨酸的分解代謝過程中有丙酰CoA生成,膽汁酸生成過程中亦產生丙酰CoA.丙酰CoA經過羧化反應和分子內重排,可轉變生成琥珀酰CoA,可進一步氧化分解,也可經草酰乙酸異生成糖。
甲基丙二酰CoA變位酶的輔酶是5′-脱氧腺苷B12(5′dAB12),維生素B12缺乏或5′-dAB12生成障礙均影響變位酶活性,使甲基丙二酰CoA堆積。結果,一方面甲基丙二酰CoA脱去輔酶A,生成甲基丙二酸引起血中甲基丙二酸含量增高(甲基丙二酸血癥),並從尿中排出體外(24小時排出量大於4mg時稱為甲基丙二酸尿症)。另一方面又引起丙酰CoA濃度增高,可參與神經髓鞘脂類合成,生成異常脂肪酸(十五碳、十七碳和十九碳脂肪酸),引起神經髓鞘脱落、神經變性(臨牀上稱為亞急性合併變性症)。考試用書
2.ω-氧化:脂肪酸的ω-氧化是在肝微粒體中進行,由加單氧酶催化的。首先是脂肪酸的ω碳原子羥化生成ω-羧脂肪酸,再經ω醛脂肪酸生成α、ω-二羧酸,然後在α-端或ω-端活化,進入線粒體進入β-氧化,最後生成琥珀酰CoA.
3.α-氧化:脂肪酸在微粒體中由加單氧酶和脱羧酶催化生成α-羥脂肪酸或少一個碳原子的`脂肪酸的過程稱為脂肪酸的α-氧化。長鏈脂肪酸由加單氧酶催化、由抗壞血酸或四氫葉酸作供氫體在O2和Fe2+參與下生成α-羥脂肪酸,這是腦苷脂和硫脂的重要成分,α-羥脂肪酸繼續氧化脱羧就生成奇數碳原子脂肪酸。α-氧化障礙者不能氧化植烷酸(phytanicacid,3、7、11、15-四甲基十六烷酸)。牛奶和動物脂肪中均有此成分,在人體內大量堆積便引起Refsum氏病。α-氧化主要在腦組織內發生,因而α-氧化障礙多引起神經症狀。
4.不飽和脂肪酸的氧化:人體內約有1/2以上的脂肪酸是不飽和脂肪酸,食物中也含有不飽和脂肪酸。這些不飽和脂肪酸的雙鍵都是順式的,它們活化後進入β-氧化時,生成3·順烯脂酰CoA,此時需要順·3反·2異構酶催化使其生成2·反烯脂酰CoA以便進一步反應。2·反烯脂酰CoA加水後生成D·β-羥脂酰CoA,需要β-羥脂酰CoA差向異構酶催化,使其由D·構型轉變成L·構型,以便再進行脱氧反應(只有L·β-羥脂酰CoA才能作為β-羥脂酰CoA脱氫酶的底物)。
不飽和脂肪酸完全氧化生成CO2和H2O時提供的ATP少於相同碳原子數的飽和脂肪酸。
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