檢驗技師考試臨牀血液學:HA發病機制與實驗室檢查
導語:下面是關於HA發病機制與實驗室檢查的相關內容,血清遊離血紅蛋白血管內溶血時大於40mg/L這樣合理嗎?我們一起看看吧。
【HA發病機制與實驗室檢查】
(一)紅細胞破壞、血紅蛋白降解
1.血管內溶血 血型不合輸血、輸注低滲溶液或陣發性睡眠性血紅蛋白尿時,溶血主要在血管內發生。受損的紅細胞發生溶血,釋放遊離血紅蛋白形成血紅蛋白血癥。血紅蛋白有時可引起。腎小管阻塞、細胞壞死。遊離血紅蛋白能與血液中的結合珠蛋白相結合。結合體分子量大,不能通過腎小球排出,由肝細胞從血中清除。未被結合的遊離血紅蛋白能夠從腎小球濾出,形成血紅蛋白尿排出體外。部分血紅蛋白在近端腎小管被重吸收,在近曲小管上皮細胞內分解為卟啉、鐵及珠蛋白。反覆血管內溶血時,鐵以鐵蛋白或含鐵血黃素的形式沉積在上皮細胞內。如近曲小管上皮細胞脱落隨尿排出,即形成含鐵血黃素尿。血管內溶血過程的實驗室檢查如下:
(1)血清遊離血紅蛋白血管內溶血時大於40mg/L。
(2)血清結合珠蛋白血管內溶血時低於O.5g/L。溶血停止約3~4天后,結合珠蛋白才恢復原來水平。
(3)血紅蛋白尿尿常規示隱血陽性,尿蛋白陽性,紅細胞陰性。
(4)含鐵血黃素尿(Rotts試驗):鏡檢經鐵染色的尿沉渣,在脱落上皮細胞內發現含鐵血黃素。主要見於慢性血管內溶血。
2.血管外溶血 見於遺傳性球形細胞增多症和温抗體自身免疫性HA等,起病緩慢。受損紅細胞主要在脾臟由單核一巨噬細胞系統吞噬消化,釋出的血紅蛋白分解為珠蛋白和血紅素。珠蛋白被進一步分解利用,血紅素則分解為鐵和卟啉。鐵可再利用,卟啉則分解為遊離膽紅素,後者經肝細胞攝取,與葡萄糖醛酸結合形成結合膽紅素從膽汁中排出。膽汁中結合膽紅素經腸道細菌作用,被還原為糞膽原,大部分隨糞便排出。少量糞膽原又被腸道重吸收進入血循環,重吸收的糞膽原多再次通過肝細胞重新隨膽汁排泄到腸腔中去,形成“糞膽原的腸肝循環”,小部分糞膽原通過腎隨尿排出,稱之為尿膽原。
巨幼細胞貧血、骨髓增生異常綜合徵等因造血有缺陷,幼紅細胞在成熟前已在骨髓內破壞,稱為無效性紅細胞生成或原位溶血,可伴有溶血性黃疸,是一種特殊的血管外溶血。
血管外溶血的實驗室檢查如下:
(1)血清膽紅素:溶血伴有的黃疸稱溶血性黃疸,以血清遊離膽紅素增高為主,結合膽紅素少於總膽紅素的15%。黃疸的有無除取決於溶血程度外,還與肝處理膽紅素的能力有關,因此HA不一定都有黃疸。慢性HA由於長期高膽紅素血癥導致肝功能損害,可合併肝細胞性黃疸。
(2)尿常規:尿膽原增多,呈強陽性,而膽紅素陰性。
(3)24小時糞膽原和尿膽原:血管外溶血時糞膽原和尿膽原排出增多,前者每日排出量大於40~280mg,數量受腹瀉、便祕和抗生素等藥物的.影響。後者每日排出量大於4mg,但慢性溶血患者尿膽原的量並不增多,僅在肝功能減退不能處理從腸道重吸收的糞膽原時才會增加。
(二)紅系代償性增生
循環紅細胞減少,可引起骨髓紅系代償性增生。此時外周血網織紅細胞比例增加,可達O.05~O.20。血塗片檢查可見有核紅細胞,在嚴重溶血時尚可見到幼粒細胞。骨髓塗片檢查顯示骨髓增生,紅系比例增高,以中幼和晚幼紅細胞為主,粒紅比例可以倒置。部分紅細胞含有核碎片,如Howell-Jolly小體和Cabot環。
(三)紅細胞具有缺陷或壽命縮短
可通過針對各類HA發病機制的實驗室檢查來發現紅細胞的缺陷(詳見以後各節)。紅細胞的壽命可以用放射性核素51Cr標記紅細胞的方法進行測定。
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