腎內科主治醫師專業知識輔導：腎小球腎炎

腎小球腎炎又稱腎炎。發生於雙側腎臟腎小球的變態反應性疾病。腎小球腎炎是常見的腎臟疾病，分為急性和慢性兩種。下面是應屆畢業生小編為大家搜索整理的腎內科主治醫師專業知識輔導：腎小球腎炎，歡迎閲讀。

腎小球腎炎

　　第一節急性腎小球腎炎

急性·腎小球腎炎簡稱急性腎炎(AGN)，是以急性腎炎綜合徵為主要I臨牀表現的一組疾病。其特點為急性起病，患者出現血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，並可伴有一過性氮質血癥。多見於鏈球菌感染後，而其他細菌、病毒及寄生蟲感染亦可引起。本節主要介紹鏈球菌感染後急性腎小球腎炎。

　【病因和發病機制】

本病常因口一溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”(常見為A組12型等)感染所致，常見於上呼吸道感染(多為扁桃體炎)、猩紅熱、皮膚感染(多為膿皰瘡)等鏈球菌感染後。感染的嚴重程度與急性腎炎的發生和病變輕重並不完全一致。本病主要是由感染所誘發的免疫反應引起，鏈球菌的致病抗原從前認為是胞壁上的M蛋白，而現在多認為胞漿成分(內鏈素，endostreptosin)或分泌蛋白(外毒素B及其酶原前體)可能為主要致病抗原，導致免疫反應後可通過循環免疫複合物沉積於腎小球致病，或種植於腎小球的抗原與循環中的特異抗體相結合形成原位免疫複合物而致病。自身免疫反應也可能參與了發病機制。腎小球內的免疫複合物激活補體，導致。腎小球內皮及系膜細胞增生，並可吸引中性粒細胞及單核細胞浸潤，導致腎臟病變。

　【病理】

腎臟體積可較正常增大、病變主要累及腎小球。病變類型為毛細血管內增生性腎小球腎炎。光鏡下通常為瀰漫性腎小球病變，以內皮細胞及系膜細胞增生為主要表現，急性期可伴有中性粒細胞和單核細胞浸潤。病變嚴重時，增生和浸潤的細胞可壓迫毛細血管袢使管腔狹窄或閉塞。腎小管病變多不明顯，但腎間質可有水腫及灶狀炎性細胞浸潤。免疫病理檢查可見IgG及C3呈粗顆粒狀沿毛細血管壁和(或)系膜區沉積。電鏡檢查可見腎小球上皮細胞下有駝峯狀大塊電子緻密物沉積。

　【臨牀表現和實驗室檢查】

急性腎炎多見於兒童，男性多於女性。通常於前驅感染後1～3周(平均10天左右)起病，潛伏期相當於致病抗原初次免疫後誘導機體產生免疫複合物所需的時間，呼吸道感染者的潛伏期較皮膚感染者短。本病起病較急，病情輕重不一，輕者呈亞臨牀型(僅有尿常規及血清C3異常);典型者呈急性腎炎綜合徵表現，重症者可發生急性腎衰竭。本病大多預後良好，常可在數月內臨牀自愈。

本病典型者具有以下表現：

(一)尿異常

幾乎全部患者均有腎小球源性血尿，約30%患者可有肉眼血尿，常為起病首發症狀和患者就診原因。可伴有輕、中度蛋白尿，少數患者(<20%患者)可呈腎病綜合徵範圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細胞外，早期尚可見白細胞和上皮細胞稍增多，並可有顆粒管型和紅細胞管型等。

(二)水腫

80%以上患者均有水腫，常為起病的初發表現，典型表現為晨起眼瞼水腫或伴有下肢輕度可凹性水腫，少數嚴重者可波及全身。

(三)高血壓

約80%患者出現一過性輕、中度高血壓，常與其鈉水瀦留有關，利尿後血壓可逐漸恢復正常。少數患者可出現嚴重高血壓，甚至高血壓腦病。

(四)腎功能異常

患者起病早期可因腎小球濾過率下降、鈉水瀦留而尿量減少(常在400～700ml/d)，少數患者甚至少尿(<400ml/d)。腎功能可一過性受損，表現為輕度氮質血癥。多於1～2周後尿量漸增，腎功能於利尿後數日可逐漸恢復正常。僅有極少數患者可表現為急性腎衰竭，易與急進性腎炎相混淆。

(五)充血性心力衰竭

常發生在急性腎炎綜合徵期，水鈉嚴重瀦留和高血壓為重要的誘發因素。患者可有頸靜脈怒張，奔馬律和肺水腫症狀，常需緊急處理。老年患者發生率較高(可達40%)，兒童患者少見(<5%)。

(六)免疫學檢查異常

起病初期血清C3及總補體下降，8周內漸恢復正常，對診斷本病意義很大。患者血清抗鏈球菌溶血素“O”滴度可升高，提示近期內曾有過鏈球菌感染。另外，部分患者起病早期循環免疫複合物及血清冷球蛋白可呈陽性。

　【診斷和鑑別診斷】

於鏈球菌感染後1～3周發生血尿、蛋白尿、水腫和高血壓，甚至少尿及氮質血癥等急性腎炎綜合徵表現，伴血清C3下降，病情於發病8周內逐漸減輕到完全恢復正常者，即可臨牀診斷為急性腎炎。若腎小球濾過率進行性下降或病情於2個月尚未見全面好轉者應及時做腎活檢，以明確診斷。

(一)以急性腎炎綜合徵起病的腎小球疾病

1.其他病原體感染後急性腎炎 許多細菌、病毒及寄生蟲感染均可引起急性腎炎。目前較常見於多種病毒(如水痘一帶狀皰疹病毒、EB病毒、流感病毒等)感染極期或感染後3～5天發病，病毒感染後急性腎炎多數臨牀表現較輕，常不伴血清補體降低，少有水腫和高血壓，腎功能一般正常，臨牀過程自限。

2.系膜毛細血管性腎小球腎炎 臨牀上除表現急性腎炎綜合徵外，經常伴腎病綜合徵，病變持續無自愈傾向。50%～70%患者有持續性低補體血癥，8周內不恢復。

3.系膜增生性腎小球腎炎(IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎) 部分患者有前驅感染可呈現急性腎炎綜合徵，患者血清C3一般正常，病情無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短，可在感染後數小時至數日內出現肉眼血尿，血尿可反覆發作，部分患者血清IgA升高。

(二)急進性腎小球腎炎

起病過程與急性腎炎相似，但除急性腎炎綜合徵外，多早期出現少尿、無尿，腎功能急劇惡化為特徵。重症急性腎炎呈現急性腎衰竭者與該病相鑑別困難時，應及時作腎活檢以明確診斷。

(三)系統性疾病腎臟受累

系統性紅斑狼瘡腎炎及過敏性紫癜腎炎等可呈現急性腎炎綜合徵;此外，細菌性心內膜炎腎損害、原發性冷球蛋白血癥腎損害、血管炎腎損害等也可表現為低補體血癥和(或)急性腎炎綜合徵，可根據其他系統受累的典型臨牀表現和實驗室檢查，可資鑑別。

當臨牀診斷困難時，急性腎炎綜合徵患者需考慮進行。腎活檢以明確診斷、指導治療。腎活檢的指徵為：①少尿一週以上或進行性尿量減少伴腎功能惡化者;②病程超過兩個月而無好轉趨勢者;③急性腎炎綜合徵伴腎病綜合徵者。

　【治療】

本病治療以休息及對症治療為主。急性腎衰竭病例應予透析，待其自然恢復。本病為自限性疾病，不宜應用糖皮質激素及細胞毒藥物。

(一)一般治療

急性期應卧牀休息，待肉眼血尿消失、水腫消退及血壓恢復正常後逐步增加活動量。急性期應予低鹽(每日3g以下)飲食。腎功能正常者不需限制蛋白質入量，但氮質血癥時應限制蛋白質攝入，並以優質動物蛋白為主。明顯少尿者應限制液體入量。

(二)治療感染灶

以往主張病初注射青黴素10～14天(過敏者可用大環內酯類抗生素)，但其必要性現有爭議。反覆發作的慢性扁桃體炎，待病情穩定後(尿蛋白少於+，尿沉渣紅細胞少於10個/HP)可考慮做扁桃體摘除，術前、術後兩週需注射青黴素。

《三)對症治療

包括利尿消腫、降血壓，預防心腦合併症的發生。休息、低鹽和利尿後高血壓控制仍不滿意時，可加用降壓藥物(參見本章第三節)。

(四)透析治療

少數發生急性腎衰竭而有透析指徵時(參見本篇第十章)，應及時給予透析治療以幫助患者渡過急性期。由於本病具有自愈傾向，腎功能多可逐漸恢復，一般不需要長期維持透析。

(五)中醫藥治療

急性腎小球腎炎屬中醫“風水”，多由於感受風寒、風熱及濕邪所致。病變發展期有外感表證及水腫、尿少、血尿等症狀，此期中醫治療往往採用祛風利水、清熱解毒、涼血止血等治療法則，常用方劑有越婢加術湯，麻黃連翹赤小豆湯等。

　【預後】

絕大多數患者於1～4周內出現利尿、消腫、降壓，尿化驗也常隨之好轉。血清C3在8周內恢復正常，病理檢查亦大部分恢復正常或僅遺留系膜細胞增生。但少量鏡下血尿及微量尿蛋白有時可遷延半年至一年才消失。僅有<1%的患者可因急性腎衰竭救治不當而死亡，且多為高齡患者。

本病的遠期預後各家報道不一，但均認為多數病例預後良好，可完全治癒，約6%～18%病例遺留尿異常和(或)高血壓而轉為川漫性”，或於“臨牀痊癒’’多年後又出現腎小球腎炎表現。一般認為老年患者，有持續性高血壓、大量蛋白尿或腎功能損害者預後可能較差，散發者較流行者預後可能差;腎組織增生病變重，伴有較多新月體形成者預後差。

　第二節急進性腎小球腎炎

急進性腎小球腎炎(RPGN)是以急性。腎炎綜合徵、腎功能急劇惡化、多在早期出現少尿性急性腎衰竭為臨牀特徵，病理類型為新月體性腎小球腎炎的一組疾病。

　　【病因和發病機制】

由多種原因所致的一組疾病，包括：①原發性急進性腎小球腎炎;②繼發於全身性疾病(如系統性紅斑狼瘡腎炎)的急進性腎小球腎炎;③在原發性腎小球病(如系膜毛細血管性腎小球腎炎)的基礎上形成廣泛新月體，即病理類型轉化而來的新月體性腎小球腎炎。本文着重討論原發性急進性腎小球腎炎(以下簡稱急進性腎炎)。

RPGN根據免疫病理可分為三型，其病因及發病機制各不相同：①I型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎，由於抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜(GBM)抗原相結合激活補體而致病。②Ⅱ型又稱免疫複合物型，因腎小球內循環免疫複合物的沉積或原位免疫複合物形成，激活補體而致病。③Ⅲ型為少免疫複合物型，腎小球內無或僅微量免疫球蛋白沉積。現已證實50%～80%該型患者為原發性小血管炎腎損害，腎臟可為首發、甚至唯一受累器官或與其他系統損害並存。原發性小血管炎患者血清抗中性粒細胞胞漿抗體(ANCA)常呈陽性。

RPGN患者約半數以上有上呼吸道感染的前驅病史，其中少數為典型的鏈球菌感染，其它多為病毒感染，但感染與RPGN發病的關係尚未明確。接觸某些有機化學溶劑、碳氫化合物如汽油，與RPGN I型發病有較密切的關係。某些藥物如丙硫氧嘧啶(PTU)、肼苯達嗪等可引起RP(jNⅢ型。RPGN的誘發因素包括吸煙、吸毒、接觸碳氫化合物等。此外，遺傳的易感性在：RPGN發病中作用也已引起重視。

【病理】

腎臟體積常較正常增大。病理類型為新月體性腎小球腎炎。光鏡下通常以廣泛(50%以上)的腎小球囊腔內有大新月體形成(佔腎小球囊腔50%以上)為主要特徵，病變早期為細胞新月體，後期為纖維新月體。另外，Ⅱ型常伴有腎小球內皮細胞和系膜細胞增生，Ⅲ型常可見腎小球節段性纖維素樣壞死。免疫病理學檢查是分型的主要依據，I型IgG及C3呈光滑線條狀沿腎小球毛細血管壁分佈;Ⅱ型IgG及C3呈顆粒狀沉積於系膜區及毛細血管壁;Ⅲ型腎小球內無或僅有微量免疫沉積物。電鏡下可見Ⅱ型電子緻密物在系膜區和內皮下沉積，工型和Ⅲ型無電子緻密物。

　【臨牀表現和實驗室檢查】

我國以Ⅱ型多見，I型好發於青、中年，Ⅱ型及Ⅲ型常見於中、老年患者，男性居多。

患者可有前驅呼吸道感染，起病多較急，病情急驟進展。以急性腎炎綜合徵(起病急、血尿、蛋白尿、尿少、水腫、高血壓)，多在早期出現少尿或無尿，進行性腎功能惡化並發展成尿毒症，為其I臨牀特徵。患者常伴有中度貧血。Ⅱ型患者約半數可伴腎病綜合徵，Ⅲ型患者常有不明原因的發熱、乏力、關節痛或咯血等系統性血管炎的表現。

免疫學檢查異常主要有抗GBM抗體陽性(I型)、ANCA陽性(Ⅲ型)。此外，Ⅱ型患者的血循環免疫複合物及冷球蛋白可呈陽性，並可伴血清C3降低。

B型超聲等影像學檢查常顯示雙腎增大。

【診斷和鑑別診斷】

凡急性腎炎綜合徵伴。腎功能急劇惡化，無論是否已達到少尿性急性腎衰竭，應疑及本病並及時進行腎活檢。若病理證實為新月體性腎小球腎炎，根據臨牀和實驗室檢查能除外系統性疾病，診斷可成立。

原發性急進性腎炎應與下列疾病鑑別：

(一)引起少尿性急性腎衰竭的非腎小球病

1.急性腎小管壞死 常有明確的腎缺血(如休克、脱水)或腎毒性藥物(如腎毒性抗生素)或腎小管堵塞(如血管內溶血)等誘因，臨牀上腎小管損害為主(尿鈉增加、低比重尿及低滲透壓尿)，一般無急性腎炎綜合徵表現。

2.急性過敏性間質性腎炎 常有明確的用藥史及部分患者有藥物過敏反應(低熱、皮疹等)、血和尿嗜酸性粒細胞增加等，可資鑑別，必要時依靠腎活檢確診。

3.梗阻性腎病患者常突發或急驟出現無尿，但無急性腎炎綜合徵表現，B超、膀胱鏡檢查或逆行尿路造影可證實尿路梗阻的存在。

(二)引起急進性腎炎綜合徵的其他腎小球病

1.繼發Jf生急進性腎炎肺出血一腎炎綜合徵(Goodpasture綜合徵)、系統性紅斑狼瘡腎炎、過敏性紫癜腎炎均可引起新月體性腎小球腎炎，依據系統受累的臨牀表現和實驗室特異檢查，鑑別診斷一般不難。

2.原發性腎小球病 有的病理改變並無新月體形成，但病變較重和(或)持續，臨牀上可呈現急進性腎炎綜合徵，如重症毛細血管內增生性腎小球腎炎或重症系膜毛細血管性腎小球腎炎等。臨牀上鑑別常較為困難，常需做’腎活檢協助診斷。