內科主治醫師輔導:脂肪栓子的來源
脂肪栓子是由於迴圈血流中出現的脂滴阻塞於小血管所致,常見於長骨骨折,嚴重脂肪組織挫傷或脂肪肝擠壓傷時,脂肪細胞破裂,遊離出的脂滴經破裂的小靜脈進入血流而引起脂肪栓塞,脂肪栓塞的後果取決於脂滴的大小和量的'多少,以及全身受累的程度。
來源、形成及去向:
1.機械說(血管外源說)
由Gauss於1924年提出,他認為脂肪從骨髓經骨折處撕破靜脈進入血流,然後機械地阻塞肺內小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個條件:
(1)脂肪細胞膜破裂,產生遊離脂質。
(2)損傷而開放的靜脈。
(3)損傷區域性或骨折處血腫形成,區域性壓力升高,促使脂肪進入破裂的靜脈。
2.化學說(血管內源說)
由於在臨床上有無骨損傷卻出現脂肪栓塞綜合徵者,這類情況是不能用上述理論來解釋的,所以1927年Lelman和Moore提出了化學說。他們認為,這是由於某些因素阻礙血脂的自然乳化,使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴,從而阻塞小血管;或創傷應激狀態時,交感神經系統興奮,在神經-內分泌效應作用下,兒茶酚胺分泌增加,活化腺嘌呤環化酶,使3,5-環磷酸腺苷增加,進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。
3.脂肪栓子的去向
(1)當脂栓直徑較小,並因其在血管內的可塑性,則可直接通過肺血管床進入體迴圈,沉積在組織器官內形成周身性脂栓,或通過腎小球隨尿排出。
(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬,並脫落在肺泡內隨痰排出。
(3)Sevitt認為,脂栓可經右心房通過未閉的卵圓孔,或經肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體迴圈。
(4)Peltiers認為,直徑較大的脂肪栓,必然停留在肺血管床內,在區域性脂酶作用下發生水解,產生甘油和遊離脂肪酸。
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