2016臨牀助理醫師《內科學-血液系統》溶血性貧血
溶血性貧血是由於紅細胞破壞速率增加(壽命縮短),超過骨髓造血的代償能力而發生的貧血。骨髓有6~8倍的紅系造血代償潛力。如紅細胞破壞速率在骨髓的代償範圍內,則雖有溶血,但不出現貧血,稱為溶血性疾患。正常紅細胞的壽命約120天,只有在紅細胞的壽命縮短至15~20天時才會發生貧血。
一、發病機制:
1.紅細胞易於破壞壽命縮短
(1)紅細胞膜的異常
(2)血紅蛋白的異常
(3)機械性因素
2.異常紅細胞破壞的'場所:
(1)血管內:血型不合、PNH。
(2)血管外:遺傳性球形細胞增多症、温抗體型自身免疫性溶血性貧血。
二、臨牀表現:
短期大量血管內溶血:嚴重的腰背及四肢痠痛,伴頭痛、嘔吐、寒戰、高熱、面色蒼白、血紅蛋白尿、黃疸,嚴重者周圍循環衰竭和急性腎衰,慢性溶血:以血管外溶血多見,有貧血,黃疸,肝、脾大三大特徵。
三、實驗室:
1.提示紅細胞破壞:
(1)血管外溶血:
a.高膽紅素血癥
b.糞膽原排出增多
c.尿膽原排出增多
(2)血管內溶血:
a. 遊離血紅蛋白血增高
b. 血清結合珠蛋白降低
c. 血紅蛋白尿
d. 含鐵血黃素尿
2.提示骨髓幼紅細胞代償性增生的實驗室檢查:
a. 網織紅細胞增多
b. 周圍血液中出現幼稚血細胞
c.骨髓幼紅細胞增生
3.提示紅細胞壽命縮短的實驗室檢查:
a. 紅細胞形態改變
b 吞噬紅細胞現象及自身凝集反應
c. 海因小體
d. 紅細胞滲透性脆性增加
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