臨牀執業醫師《病理學》複習筆記

病理學是研究人體疾病發生的原因、發生機制、發展規律以及疾病過程中機體的形態結構、功能代謝變化和病變轉歸的一門基礎醫學課程。今天應屆畢業生考試網小編為大家編輯整理了2017年臨牀執業醫師《病理學》複習筆記，希望對大家備考衝刺有所幫助。

　第九章 內分泌系統疾病

　　第一節 腎小球腎炎

一、基本概念：腎小球腎炎是變態反應引起的非化膿性炎症，主要侵犯部位是腎小球，主要的臨牀表現是血尿、蛋白尿，水腫，高血壓和/或輕重不等的腎功能損傷。

二、病因發病機制：III型變態反應，即免疫複合物沉積於腎小球毛細血管壁或系膜區。

1、抗原成分：外源性抗原 內源性抗原(腎小球固有抗原及非腎小球抗原)

2、抗體成分為免疫球蛋白IgG、IgA和IgM。

3、免疫複合物沉積後，產生和激活多種炎症介質，出現了腎小球的非化膿性炎症。

三、基本病理改變

1、變質：基底膜通透性增加，毛細血管壁斷裂、毛細血管襻纖維素樣壞死、微血栓形成。

2、滲出：含蛋白的液體滲出、白細胞浸潤。

3、增生：內皮細胞、系膜細胞和系膜基質增生、腎小囊上皮細胞增生、腎小球硬化。

根據病變腎小球的分佈狀態，分為瀰漫性腎小腎炎(病變腎小球佔全部腎小球的50%以上)和局灶性腎小球腎炎(病變腎小球佔全部腎小球的50%以下)

四、主要臨牀病理表現

1、急性腎炎綜合徵：起病急，突發血尿、輕至重度蛋白尿、水腫和高血壓，腎功能常有一定程度的損傷。

2、急進性腎炎綜合徵：病初與急性腎炎綜合徵相似，但很快出現少尿、無尿，伴氮質血癥--腎功能衰竭。

3、隱匿性腎炎綜合徵：表現為鏡下血尿和/或輕度蛋白尿，腎功能正常。

4、慢性腎炎綜合徵：病程遷延半年以上，主要表現：多尿、夜尿、低比重尿，高血壓、貧血、氮質血癥和尿毒症等。

5、腎病綜合徵：緩慢起病，大量蛋白尿(24h尿蛋白超過3.5g)、低蛋白血癥、嚴重水腫、高脂血症。

6、腎功能衰竭：多數表現為少尿或無尿，血肌酐含量增高(大於1.5mg/dl)，血尿素氮含量增高(大於17mg/dl)，並可出現全面的代謝紊亂和電解質失衡。

7、尿毒症

五、病理類型和臨牀病理聯繫

(一)急性瀰漫型增生性腎小球腎炎(毛細血管內增生性腎小球腎炎)，、

1、病因發病：A族乙型溶血性鏈球菌感染後，免疫複合物沉積。又叫感染後腎小球腎炎。

有的腎的表面可見散在的粟粒大小的出血點，所以有時稱為大紅腎和蚤咬腎。

2、光鏡：腎小球內皮細胞和系膜細胞瀰漫性增生，毛細血管腔被增生的細胞充塞和擠壓，並可見多少不等的中性粒細胞浸潤。

3、免疫學：IgG和補體C3沿基底膜外側，粗顆粒狀沉積。

4、電鏡：腎小球內皮和系膜細胞增生，駝峯樣電子緻密物沉積。通常位於髒層上皮細胞和GBM之間，也可位於內皮細胞下或基底膜內。

5、臨牀表現：好發於青少年，表現為急性腎炎綜合徵。兒童患者預後好。

(二)新月體性腎小球腎炎(快速進行性腎小球腎炎)

1、病因發病：50%病因不明，多有免疫損傷引起。

2、光鏡：新月體形成，堵塞腎小囊腔。

3、免疫學：IgG和補體C3呈線狀沉積於毛細血管壁(抗基底膜抗體型)，或顆粒狀沉積於腎小球的不同部位(免疫複合物型)，或陰性(特髮型)。

4、電鏡：腎小囊上皮細胞(壁層上皮細胞)增生，單核巨噬細胞浸潤，並可見多少不等的中性白細胞浸潤。

5、臨牀表現：好發於青壯年，臨牀表現為急進性腎炎綜合徵。預後極差。

(三)膜性腎小球腎炎：是引起成人腎病綜合徵的最常見的原因。

1、病因發病：腎小球自身抗原;約85%的膜性腎小球腎炎是原發性的。

2、肉眼：腎臟腫脹而蒼白(大白腎)

3、免疫學：IgG和補體C3沿基底膜外側細顆粒狀沉積

4、電鏡：基底膜外側上皮下沉積大量電子緻密物，基底膜增厚，上皮細胞腫脹、足突消失;緻密物之間基膜樣物質形成釘狀突起。

5、臨牀表現：好發於30-50歲之間，起病隱匿，臨牀表現：大量蛋白尿或腎病綜合徵。該病為慢性進行性，對腎上腺皮質激素不敏感，病程較長。

(四)增生性腎小球腎炎(系膜毛細血管性腎小球腎炎)

1、病因：不明

分型：I型—由免疫複合物沉積引起;電鏡特點是內皮下細胞出現電子緻密物沉積，包括補體C3，IgG、C1q、C4等。II型—通常出現補體替代途徑的異常激活，50%-60%病人的血清C3水平明顯降低。電鏡下，大量塊狀電子密度極高的沉積物在基膜緻密層呈帶狀沉積，只有C3，而無IgG、C1q、C4等。

2、光鏡：系膜細胞和基質瀰漫增生，長入，使基底膜增厚、分離

3、免疫學：IgG和補體C3在系膜區和基底膜內側呈團塊狀和顆粒狀沉積

4、電鏡：系膜細胞突起插入臨近毛細血管袢並形成系膜基質，染色後出現所謂的“雙軌徵”，這並不是基膜本身的分離。

5、臨牀表現：本病主要發生於兒童和青年。多表現為腎病綜合徵，也可表現為血尿或蛋白尿。慢性進展性，預後較差。

(五)微小病變性腎小球腎炎(又叫脂性腎病)：是引起兒童腎病綜合徵的最常見的原因

1、病因不明 2、光鏡：腎小球無病變或輕微病變 3、免疫學：陰性

4、電鏡：僅有足細胞偽足的廣泛融合，不能發現電子緻密物

5、臨牀表現：好發於兒童，大量蛋白尿或腎病綜合徵

(六)慢性腎小球腎炎(硬化性)：可形成顆粒性腎萎縮

1、病因：各種腎炎發展的最後階段

2、光鏡：大部分腎單位萎縮和硬化，部分深單位代償肥大

3、免疫學：陰性

4、電鏡：系膜基質增生，腎小球硬化

5、臨牀表現：好發於中老年，表現為慢性腎炎綜合徵或慢性腎功能衰竭乃至尿毒症。

　第二節 腎盂腎炎

一、基本概念

化膿性細菌直接感染引起的'腎臟的化膿性炎症，主要侵犯腎間質和腎盂粘膜，主要臨牀表現為體温升高、血尿、白細胞尿、膿尿和輕重不等的尿路刺激徵，晚期可出現腎功能損傷。

二、病理變化和臨牀病理聯繫：

(一)急性腎盂腎炎：

1、病因和發病機制：急性腎盂腎炎可由以下兩種感染途徑引起：

(1)血源性(下行性)感染：敗血症或感染性心內膜炎。

(2)上行性感染：為引起腎盂腎炎的主要感染途徑。尿道炎和膀胱炎等。引起膀胱炎的可能原因有：插導尿管、膀胱鏡檢查、逆行腎盂造影;前列腺肥大、腫瘤或結石引起的下尿路阻塞。

所以，尿道粘膜損傷、尿路梗阻和膀胱輸尿管反流等是導致腎盂腎炎的主要因素。

2、病理變化：腎盂粘膜和腎間質充血水腫，中性粒細胞浸潤;腎小管內中性粒細胞充填或粒細胞管型形成，可有膿腫形成;病變分佈不均勻，可侵犯單側腎臟，或輕重不等的雙側受累。組織學特徵是灶狀的間質性化膿性炎或膿腫形成和腎小管壞死。

3、併發症：壞死性乳頭炎，腎盂積膿和腎周圍膿腫。

4、臨牀病理聯繫：起病急，發熱、寒戰、白細胞增多。常有腰部痠痛和腎區叩痛，可出現排尿困難和尿路刺激症狀。尿檢查顯示膿尿、蛋白尿、管型尿和菌尿等等。出現白細胞管型(該管型僅在腎小管內形成)時，表示病變累及腎臟，對該病有診斷意義。腎小球通常不受累，所以一般不出現高血壓、氮質血癥和腎功能障礙。如無併發症，預後一般較好。

(二)慢性腎盂腎炎：屬於慢性腎小管-間質性炎症，特點是慢性間質性炎症、纖維化和疤痕形成，常伴有腎盂和腎盞的纖維化和變形。

1、病因和發病機制：尿路阻塞性和反流性。

2、病理變化：

肉眼—特徵是一側或雙側腎臟體積縮小，出現不規則的疤痕，若病變為雙側性，則兩側改變不對稱。(而慢性腎小球腎炎的病變為瀰漫性，顆粒分佈均勻，兩腎病變對稱)

光鏡：局灶性間質性纖維化和淋巴細胞、漿細胞浸潤。腎盂粘膜及粘膜下組織出現慢性炎細胞浸潤及纖維化。

3、臨牀病理聯繫：緩慢發病，表現為間歇性無症狀性菌尿或急性腎盂腎炎症狀的間隔性發作。

　第三節 常見的腎臟腫瘤

一、腎細胞癌：又稱腎癌，好發於老年人

組織發生：近段腎小管上皮細胞，屬腎腺癌

病理特點：常位於腎臟一極(特別是上極)，切面黃白色;癌細胞胞漿豐富，含有類脂，透明狀，呈巢索狀排列，周圍毛細血管豐富，又有透明細胞癌之稱。

生物學特性：惡性，易血行轉移

二、腎母細胞癌：好發於嬰幼兒

組織發生：腎胚芽組織

病理特點：腎內的巨大瘤塊，切面紅褐濕潤，常有出血壞死，光鏡下與胚胎期生腎組織相似，可見未分化的腎胚芽組織，幼稚的間胚葉組織和不成熟的上皮樣組織

生物學特性：高度惡性，易血行轉移。

三、膀胱移行細胞癌

為泌尿系統最常見的惡性腫瘤，多發於50-70歲之間。

1、病因和發病機制：接觸苯胺燃料等化學物質，吸煙，病毒感染等。

2、病理變化：好發部位—膀胱側壁和膀胱三角區近輸尿管開口處。

病理特點：向腔內生長，並向深部浸潤，根據異型性的程度，分為I—III級。

I型腫瘤，乳頭狀，分化較好，通常無向周圍粘膜浸潤的現象。

II型：乳頭狀、菜花狀或斑塊狀。細胞仍具有移行上皮特徵，但異型性和多型性增加明顯。癌細胞可侵及上皮下結締組織，甚至達到肌層。

III型：菜花狀或斑塊狀，表面壞死或潰瘍，分化差，異型性明顯，可見瘤鉅細胞，腫瘤常浸潤到肌層。

3、臨牀病理聯繫：無痛性血尿是最常見的症狀。主要經淋巴道轉移到局部淋巴結，後期可出現血行轉移。