2017臨牀執業助理醫師複習:肝硬變
2017的執業醫師考試還沒開始,目前大家都進入了備考的緊張複習階段,複習相關的'熱點很重要,下面是應屆畢業生小編為大家整理的2017臨牀執業助理醫師複習:肝硬變,希望對大家有幫助!
一、概述:
1、概念:肝細胞瀰漫性變性壞死,繼而出現纖維組織增生和肝細胞結節狀再生,這三種改變反覆交錯運行,使肝小葉結構和血液循環途徑逐漸被改建,使肝變形、變硬而形成肝硬化。
2、分類方法:
病因分類:病毒性、酒精性、膽汁性、隱源性
形態分類:小結節型、大結節型、大小結節混合型、不全分隔型
病因及病變結合分類:門脈性、壞死後性、膽汁性、淤血性、寄生蟲性、色素性
二、類型及病變:
(一)門脈性肝硬變:
1、病因和發病機制
(1)病毒性肝炎 慢性病毒性肝炎,尤以乙型慢性活動性肝炎是肝硬變的主要原因,
(2)慢性酒精中毒
(3)營養缺乏。
(4)毒物中毒
2、病變:
(1)肉眼觀:早、中期肝體積正常或略增大,質地正常或稍硬。後期肝體積縮小,重量減輕,硬度增加,表面呈顆粒狀或小結節狀,結節大小相仿,最大結節直徑不超過1.0cm。切面見小結節周圍為纖維組織條索包繞。結節呈黃褐色(脂肪變)或黃綠色(淤膽)瀰漫分佈於全肝。
(2)鏡下,正常肝小葉結構被破壞,由廣泛增生的纖維組織將肝小葉分割包繞成大小不等、圓形或橢圓形肝細胞團,即假小葉。
3、臨牀病理聯繫:
(1)門脈高壓症:
脾腫大
胃腸淤血
腹水
側支循環形成:食管下段靜脈叢曲張,如破裂可引起大嘔血;直腸靜脈叢曲張,破裂常發生便血;臍周圍靜脈網曲張,臨牀上出現“海蛇頭”現象。
(2)肝功能不全:主要表現有:睾丸萎縮,男子乳房發育症;蜘蛛狀血管痣;出血傾向;肝細胞性黃疸;肝性腦病(肝昏迷)。
(二)壞死後性肝硬變:
1、病因:
(1)肝炎病毒感染:患者多患亞急性重型肝炎,逐漸形成壞死後性肝硬變。
(2)藥物及化學物質中毒。
2、病變:
(1)肉眼觀:肝體積縮小,重量減輕,質地變硬。表面有較大且大小不等的結節,最大結節直徑可達6cm。
(2)鏡下:肝小葉呈灶狀、帶狀甚至整個小葉壞死,代之以纖維組織增生,形成間隔,將原來的肝小葉分割為大小不等的假小葉。假小葉內肝細胞常有不同程度的變性和膽色素沉着。假小葉間的纖維間隔較寬闊且厚薄不均。
3、結局:病程短、肝功能障礙明顯,門脈高壓症出現晚且輕,癌變率高。
(三)膽汁性肝硬變:
1、繼發性膽汁性肝硬變
(1)病因:常見的原因為膽管系統的阻塞,如膽石、腫瘤(胰頭癌、Vater壺腹癌)等。
(2)病變:
肉眼:早期肝體積常增大,後期肝縮小,但不如上述兩種明顯,表面平滑或呈細顆粒(小結節)狀,硬度中等。肝外觀常被膽汁染成深綠或綠褐色。相當於國際形態分類中的不全分割型。
鏡下:壞死肝細胞腫大,胞漿疏鬆呈網狀、核消失,稱為網狀或羽毛狀壞死。毛細膽管淤膽、膽栓形成。膽汁外溢充滿壞死區,形成“膽汁湖”。纖維組織增生使匯管區變寬、伸長,但在較長時期內並不侵入肝小葉內。
2、原發性膽汁性肝硬變
病變早期匯管區小葉間膽管上皮空泡變性及壞死並有淋巴細胞浸潤,其後有小膽管破壞及纖維組織增生並出現淤膽。
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