公衞執業醫師考點:腎綜合徵出血熱發病機制
腎綜合徵出血熱一般指出血熱。出血熱即流行性出血熱又稱腎綜合徵出血熱,是危害人類健康的重要傳染病,是由流行性出血熱病毒(漢坦病毒)引起的,以鼠類為主要傳染源的自然疫源性疾病。以發熱、出血、充血、低血壓休克及腎臟損害為主要臨牀表現。
(一)病毒直接作用
病毒感染導致感染細胞功能和結構的損害,臨牀上病人有病毒血症期,且有相應的中毒症狀;
基本病變在血管內皮細胞中,感染EHFV後出現細胞膜和細胞器的損害,説明細胞損害是EHFV直接作用的結果。
(二)免疫作用
1.免疫複合物引起損傷(Ⅲ型變態反應)
本病病人早期血清補體下降,血循環中存在特異性免疫複合物。故認為免疫複合物是本病血管和腎臟損害的原因。
2.其他免疫應答
FHFV侵入人體後,可引起機體一系列免疫應答:
①本病早期特異性IgE抗體升高,提示存在着Ⅰ型變態反應。
②EHF病人血小板中存在免疫複合物。臨牀上血小板的減少和腎小管的損害與II型變態反應有關。
③電鏡觀察發現淋巴細胞攻擊腎小管上皮細胞,認為病毒可以通過細胞毒T細胞的`介導損傷機體細胞,提示存在Ⅳ型變態反應。
3.各種細胞因子和介質的作用
EHFV能誘發機體的巨噬細胞和T細胞等釋放各種細胞因子和介質,引起臨牀症狀和損害。
(三)休克、出血及急性腎功能衰竭的發病機制
1.休克早期(3~7天)
休克為原發性休克,全身小血管受損,血漿外滲血容量不足引起。繼發性休克,主要因大出血、繼發感染及多尿期,水電解質補充不足血容量下降引起。
2.出血
血管壁損傷、血小板減少及功能障礙及DIC.
3.急性腎衰
腎血流障礙:血漿外滲血容量減少、血液濃縮、腎血流不足,腎小球濾過率急劇下降。
腎免疫性損傷:腎小球基底膜和腎小管上皮細胞受損。
腎間質水腫、出血,壓迫腎小管,使尿量減少。
腎小球微血栓形成和缺血性壞死。腎素-血管緊張素的激活等。
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