2017臨牀助理醫師考試《病理學》熱點:風濕病
風濕病發病多較隱蔽而緩慢,病程較長,且大多具有遺傳傾向。以下是本站小編帶來的詳細內容,歡迎參考查看。
一、概述:
1、風濕病概念:是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關的變態反應性炎性疾病。主要侵犯結締組織,以形成風濕小體為其病理特徵。心臟、關節和血管最常被累及,以心臟病變為最重。
2、好發部位、好發年齡、地區特點
多發於5-15歲,以6-9歲為發病高峯,男女患病率無差別。
二、病因及發病機制:與鏈球菌感染有關的變態反應性炎。
三、基本病理變化:
1、變質滲出期(非特異性炎):結締組織基質的粘液變性:膠原纖維腫脹、斷裂、崩解,基質蛋白多糖↑→纖維素樣壞死;少量漿液和炎症細胞(淋巴細胞、漿細胞和單核細胞)浸潤。此期病變持續1個月。
2、增生期(肉芽腫期):病變在心肌間質,風濕性肉芽腫,即Aschoff小體(Aschoff body),近似梭形,中心部為纖維素樣壞死灶,周圍有各種細胞成分;風濕細胞(Aschoff細胞):胞漿豐富,嗜鹼性,核大,呈卵圓形、空泡狀。染色質集中於核的中央,核的.橫切面狀似梟眼;縱切面上,染色質狀如毛蟲。少量淋巴細胞和個別中性粒細胞。此期病變持續2-3個月。
3、瘢痕期(癒合期):出現纖維母細胞,產生膠原纖維,並變為纖維細胞。整個小體變為梭形小瘢痕。此期病變持續2-3個月。
上述整個病程為4-6個月。該疾病可反覆發作。
四、各個器官的病變:
(一)風濕性心臟病:
1、風濕性心內膜炎:
(1)好發部位:二尖瓣;二尖瓣+主動脈瓣,左心房
(2)贅生物特點:多個,粟粒大小,灰白色,單行排列與瓣膜閉鎖緣,附着牢固,不易脱落;鏡下為白色血栓,由血小板和纖維素構成,伴小灶狀的纖維素樣壞死,其周圍可出現少量風濕細胞。
(3)結局及影響:反覆發作,結締組織增多→病變纖維化→瘢痕→瓣膜增厚
Mc Callum patch(馬氏斑):瓣膜病變導致瓣膜口狹窄或關閉不全,受血流返流衝擊較重,引起左房後壁粗糙,內膜增厚,稱為Mc Callum斑。
晚期:反覆發作→疣狀贅生物機化→瓣膜口狹窄或關閉不全(形成慢性心瓣膜病)
2、風濕性心肌炎:
(1)部位:心肌間質結締組織;
(2)病變特點:小動脈旁出現Aschoff小體,瀰漫分佈;
(3)結局及影響:風濕小體機化形成小瘢痕;在兒童可發生急性充血性心力衰竭
3、風濕性心包炎:
(1)病變:累及心外膜髒層;漿液性、纖維素性滲出→絨毛心;
不完全吸收→機化、粘連→縮窄性心包炎
(2)結局及影響
(二)風濕性關節炎:漿液性滲出為主,主要累及大關節—膝關節、肩關節等,遊走性,反覆發作性。紅、腫、熱、痛、功能障礙。關節腔積液。因為是漿液性變,所以急性期後,滲出物可完全被吸收,不留後遺症。
(三)皮膚病變
1、滲出性病變:環形紅斑—多見於軀幹和四肢皮膚—光鏡下:真皮淺層血管充血,周圍水腫及淋巴細胞和單核細胞浸潤,1-2天消退
2、增生性病變:皮下結節:肘、膝等關節附近伸側面皮下結締組織。圓形或橢圓形,質硬,無壓痛。光鏡下:結節中心為大片的纖維素樣壞死物,周圍呈放射狀排列的Aschoff細胞和成纖維細胞,伴有以淋巴細胞為主的炎細胞浸潤。
(四)風濕性動脈炎:以小動脈受累常見。
(五)風濕性腦病:表現為腦的風濕性動脈炎和皮質下腦炎。光鏡下:神經細胞變性,膠質細胞增生及膠質結節形成。累及錐體外系的導致患兒出現肢體的不自主運動,稱為“小舞蹈症”。
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