公衞執業助理醫師考點:慢性鎘中毒概述
鎘中毒主要是吸入鎘煙塵或鎘化合物粉塵引起。一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水腫;慢性中毒引起肺纖維化和腎臟病變。接觸鎘的工業有鎘的冶煉、噴鍍、焊接和澆鑄軸承表面,核反應堆的鎘棒或覆蓋鎘的石墨棒作為中子吸收劑,鎘蓄電池和其他鎘化合物製造等。日本報告“痛痛病”是因長期攝食被硫酸鎘污染水源引起的一種慢性鎘中毒。
病因
鎘的`煙霧和灰塵可經呼吸道吸入。肺內鎘的吸收量佔總進入量的25%~40%。每日吸20支香煙,可吸入鎘2~4微克。鎘經消化道的吸收率,與鎘化合物的種類﹑攝入量及是否共同攝入其他金屬有關。例如鈣﹑鐵攝入量低時,鎘吸收可明顯增加,而攝入鋅時,鎘的吸收可被抑制。吸收入血液的鎘,主要與紅細胞結合。肝臟和腎臟是體內貯存鎘的兩大器官,兩者所含的鎘約佔體內鎘總量的60%。
臨牀表現
1.食入性急性鎘中毒
多因食入鍍鎘容器內的酸性食物所致,經數分鐘至數小時出現症狀,酷似急性胃腸炎:噁心、嘔吐、腹痛、腹瀉、全身乏力、肌肉痠痛,並有頭痛、肌肉疼痛,可因失水而發生虛脱,甚者急性腎功能衰竭而死亡。成人口服鎘鹽的致死劑量在300毫克以上。
2.吸入性急性鎘中毒
吸入高濃度鎘煙所致,先有上呼吸道黏膜刺激症狀,脱離接觸後上述症狀減輕。經4~10小時的潛伏期,出現咳嗽、胸悶、呼吸困難,伴寒戰、背部和四肢肌肉和關節痠痛,胸部X線檢查有片狀陰影和肺紋理增粗。嚴重患者出現遲發性肺水腫,可因呼吸及循環衰竭死亡。少數合併有肝、腎損害。少數病例急性期後發生肺纖維化,導致肺通氣功能障礙。
3.慢性鎘中毒
長期過量接觸鎘,主要引起腎臟損害,極少數嚴重的晚期病人可出現骨骼病變。吸入中毒尚可引起肺部損害。
(1)腎臟損害 早期腎臟損害表現為近端腎小管重吸收功能障礙,尿中出現低分子蛋白(β2微球蛋白、維生素A結合蛋白、溶菌酶和核糖核酸酶等),還可出現葡萄糖尿、高氨基酸尿和高磷酸尿。繼之,高分子量蛋白(如白蛋白、轉鐵蛋白等)也可因腎小球損害而排泄增加。晚期患者的腎臟結構損害,出現慢性腎功能衰竭。即使脱離接觸,腎功能障礙仍將持續存在。在長期接觸鎘的工人中,腎結石的發病率增高。
(2)肺部損害 為慢性進行性阻塞性肺氣腫,肺纖維化,最終導致肺功能減退。明顯的肺功能異常一般出現在尿蛋白出現後。
(3)骨骼損害及痛痛病 嚴重慢性鎘中毒患者的晚期可出現骨骼損害,表現為全身骨痛,伴不同程度骨質疏鬆、骨軟化症、自發性骨折和嚴重腎小管功能障礙綜合徵。嚴重患者發生多發性病理性骨折。尿檢有低分子量蛋白尿,尿鈣和尿磷酸鹽增加。血鎘增高,血鈣降低。痛痛病的發生尚與營養因素(低蛋白、低鈣及低鐵)和多次妊娠等因素有關。
(4)其他 慢性中毒患者常伴有牙齒頸部黃斑、嗅覺減退或喪失、鼻黏膜潰瘍和萎縮、輕度貧血,偶有食慾鹼退、噁心、肝功能輕度異常、體重減輕和高血壓。長期接觸鎘作業者,肺癌發病率增高。
-
登革熱簡介與防治措施2017
登革熱(DengueFever,簡稱DF)是由登革熱病毒引起的急性傳染病;登革病毒屬黃毒科(F1aviviridae)黃病毒屬(F1avivirus)。以流行病學分類屬蟲媒病毒B組,血清學上分4個血清型,主要通過埃及伊蚊和白紋伊蚊(俗稱花班蚊)傳播。登革熱廣泛流行於全球熱帶和亞熱帶地區,是分佈...
-
公衞助理醫師考試精選模擬試題及答案
1、對區域全市性大氣進行監測時,一般常採用的指標是(b)。、CO、NO22、IP、TSP2、NOX、CO2、BaP、NOX、SO2、BaP2、慢性阻塞性肺部疾患是由於(b)。A.大氣污染物在體內蓄積的結果B.大氣污染物對機體微小損害逐次累積的結果C.水體污染物在體內蓄積的結果D.水體污染...
-
預防登革熱途徑及措施2017
登革熱(俗稱斷骨熱)是一種由登革熱病毒引起的急性發熱傳染病,由蚊子傳播給人類。全球每年約有五千萬宗登革熱個案,常見於熱帶和亞熱帶地域。近年登革熱轉趨活躍,影響全球各地,在東南亞部分國家,登革熱已成為地方性流行病,國內有輸入病例或局部疫情出現。下面是yjbys...
-
傳染病登革熱預防指南「最新」
登革熱是登革病毒由伊蚊(俗稱花紋或者花斑蚊)傳播引起的急性蟲媒傳染病。下面是yjbys小編為大家帶來的登革熱的預防知識,歡迎閲讀。什麼是登革熱?登革熱是登革病毒由伊蚊(俗稱花紋或者花斑蚊)傳播引起的急性蟲媒傳染病。登革熱流行季節常是天氣濕熱、蚊蟲滋生的...