高鉀血癥的臨牀表現

高鉀血癥的臨牀表現主要為心血管系統和神經肌肉系統。症狀的嚴重性取決於血鉀升高的程度和速度，有無其他血漿電解質和水代謝紊亂合併存在。可能很多人對於高鉀血癥不是很瞭解，所以，今天小編就給大家介紹一下高鉀血癥的臨牀表現。

1、心血管症狀

高鉀使心肌受抑，心肌張力減低，故有心動徐緩和心臟擴大，心音減弱，易發生心律失常，但不發生心力衰竭。心電圖有特徵性改變，且與血鉀升高的程度相關。當血鉀大於5.5mmol/L時，心電圖表現為Q-T間期縮短，T波高尖對稱，基底狹窄而呈帳篷狀;血鉀為7～8mmol/L時，P波振幅降低，P-R間期延長，以至P波消失，這可能是竇房結傳導阻滯或竇性停搏，也可出現“竇-室”傳導(竇房結不經心房內正常傳導系統而通心房內特殊纖維束傳入心室);血鉀升至9～10mmol/L時，室內傳導更為緩慢，QRS波增寬，R波振幅降低，S波加深，與T波直線相連、融合;血鉀11mmol/L時，QRS波、ST段和T波融合成雙相曲折波形。至12mmol/L時，一部分心肌先被激動而恢復，另一部分尚未去極，此時極易引起折返運動而引起室性異位節律，表現為室性心動過速、心室撲動和心室纖顫，最後心臟停搏於舒張期。

2.神經肌肉症狀

早期常有四肢及口周感覺麻木，極度疲乏、肌肉痠疼、肢體蒼白、濕冷。血鉀濃度達7mmol/L時，四肢麻木，軟癱，先為軀幹，後為四肢，最後影響到呼吸肌，發生窒息。中樞神經系統可表現為煩躁不安或神志不清。

3.其他症狀

由於高鉀血癥引起乙酰膽鹼釋放增加，故可引起噁心、嘔吐和腹痛。由於高鉀對肌肉的毒性作用，可引起四肢癱瘓和呼吸停止。所有高鉀血癥均有不同程度的氮質血癥和代謝性酸中毒，後者可加重高鉀血癥。

常見於：

①攝入過多，攝入過多含鉀食物一般並不會導致高鉀血癥，但在伴有腎功能不全尤其是腎衰無尿患者中則可發生。此外，大量輸注庫存血，靜脈輸入大量含鉀液，口服枸櫞酸鉀、氯化鉀或者是氯化鉀緩釋片過量，可引起嚴重的高鉀血癥。

②排泄減少，主要因腎臟功能障礙而是 K+ 不能充分排出所致。腎臟對 K+ 的排泄有很強的代償能力，一般直到 GFR<5 ml/min 時高鉀才可能出現;GFR 在 5～20 ml/min 之間血鉀一般仍可維持正常，但如有較大量的鉀攝入，仍可導致高鉀血癥。醛固酮缺失的患者如艾迪生病，先天性 21 羥化酶或 3β羥脱氫酶缺乏等也可引起 K+ 排泄的減少。

③細胞內外轉移，酸中毒可抑制 Na+ - K+ 泵，同時刺激胰島素分泌過多，使 K+ 外移;高滲血癥因細胞內脱水，K+ 濃度相對增高而容易外溢;洋地黃、鹽酸精氨酸等都可促進 K+ 外移，從而導致血鉀升高。

①肌肉無力，細胞外 K+ 上升，使靜息電位下降，出現肌肉無力，甚至癱瘓形成。通常下肢出現較多，沿軀幹向上肢蔓延，呼吸機累及少見。

②心律失常，較早出現，一般先呈 T 波高尖，QT 間期縮短，隨後 T 波改變更加明顯，QRS 波漸增寬，並幅度下降，P 波形態漸漸消失。可出現致命性的室速和室顫。

高鉀血癥的治療

(1)葡萄糖酸鈣：可直接對抗血鉀過高對細胞膜極化狀況的影響，而使閾電位恢復正常，應靜脈注射。10% 葡萄糖酸鈣溶液 20 ml 直接或與 50% 葡萄糖溶液 20 ml 混合稀釋後靜脈推注。10～20 分鐘後可再重複注射。對使用洋地黃類藥物者要慎用，伴血磷過高的患者，過多鈣鹽注射可促使鈣鹽在組織中沉積。

(2)碳酸氫鈉：除對抗高鉀對細胞膜作用外，還可促使鉀進入細胞內。用法為：5% 碳酸氫鈉溶液 100 ml 靜脈滴注，根據血鉀和血氣的 pH 值來判斷是否需要重複。本法優點為除糾正高鉀血癥外，還可糾正酸中毒。但在合併心力衰竭者應慎用。小部分病例由於注射後引起的鹼血癥可誘發抽搐或手足搐搦，此時可同時注射葡萄糖酸鈣對抗之。

(3)葡萄糖 + 胰島素：胰島素可促進細胞對 K+ 的攝取，從而使血鉀下降，葡萄糖是為了防止低血糖的出現。一般用 10% 葡萄糖溶液 500 ml(含 50 g 葡萄糖)，加入胰島素 10～12U，1 小時左右滴完。

(4)呋塞米：可促使 K+ 從腎臟排出，一般靜注 40～80 mg，腎功能障礙尤其是少尿或無尿時效果欠佳甚至無效。

(5)血液淨化治療：應用低鉀或無鉀透析液進行透析，可使血鉀在透析時即刻開始下降。可選用血透或持續血液濾過的模式，均有很好的療效，尤其對無尿伴高鉀的患者有可靠的療效，是目前首選的方案。