臨牀執業醫師《內科學》重點：胰腺炎

急性胰腺炎是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活後引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎症反應。下面是應屆畢業生小編為大家搜索整理的臨牀執業醫師《內科學》重點：胰腺炎，希望對大家有所幫助。

　胰腺炎

急性胰腺炎是多種病因導致胰酶在胰腺內被激活後引起胰腺組織自身消化、水腫、出血甚至壞死的炎症反應。臨牀以急性上腹痛、噁心、嘔吐、發熱和血胰酶增高等為特點。

【病因和發病機制】

(一)膽石症與膽道疾病

(二)大量飲酒和暴飲暴食

(三)胰管阻塞

(四)手術與創傷

(五)內分泌與代謝障礙

(六)感染

(七)藥物

(八)其他

少見因素有十二指腸球后穿透性潰瘍、鄰近乳頭的十二指腸憩室炎、胃部手術後輸入袢綜合徵、腎或心臟移植術後、血管性疾病及遺傳因素等。

【病理】

(一)急性水腫型

(二)急性壞死型

【臨牀表現】

(一)症狀

1.腹痛 腹痛的機制主要是：①胰腺的急性水腫，炎症刺激和牽拉其包膜上的神經末梢;②胰腺的炎性滲出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜後組織;③胰腺炎症累及腸道，導致腸脹氣和腸麻痺;④胰管阻塞或伴膽囊炎、膽石症引起疼痛。2.噁心、嘔吐及腹脹3.發熱 4.低血壓或休克5.水、電解質、酸鹼平衡及代謝紊亂

(二)體徵

1.輕症急性胰腺炎 患者腹部體徵較輕，往往與主訴腹痛程度不十分相符，可有腹脹和腸鳴音減少，無肌緊張和反跳痛。

2.重症急性胰腺炎 患者上腹或全腹壓痛明顯，並有腹肌緊張，反跳痛。腸鳴音減弱或消失，可出現移動性濁音，併發膿腫時可捫及有明顯壓痛的腹塊。伴麻痺性腸梗阻且有明顯腹脹，腹水多呈血性，其中澱粉酶明顯升高。少數患者因胰酶、壞死組織及出血沿腹膜間隙與肌層滲入腹壁下，致兩側脅腹部皮膚呈暗灰藍色，稱Grey-Turner徵;可致臍周圍皮膚青紫，稱Cullen徵。在膽總管或壺腹部結石、胰頭炎性水腫壓迫膽總管時，可出現黃疽。後期出現黃疽應考慮併發胰腺膿腫或假囊腫壓迫膽總管或由於肝細胞損害所致。患者因低血鈣引起手足搐搦者，為預後不佳表現，系大量脂肪組織壞死分解出的脂肪酸與鈣結合成脂肪酸鈣，大量消耗鈣所致，也與胰腺炎時刺激甲狀腺分泌降鈣素有關。

【實驗室和其他檢查】

(一)白細胞計數

多有白細胞增多及中性粒細胞核左移。

(二)血、尿澱粉酶測定

血清(胰)澱粉酶在起病後6～12小時開始升高，48小時開始下降，持續3～5天。血清澱粉酶超過正常值3倍可確診為本病。澱粉酶的高低不一定反映病情輕重，出血壞死型胰腺炎澱粉酶值可正常或低於正常。其他急腹症如消化性潰瘍穿孔、膽石症、膽囊炎、腸梗阻等都可有血清澱粉酶升高，但一般不超過正常值2倍。

尿澱粉酶升高較晚，在發病後12～14小時開始升高，下降緩慢，持續1～2周，但尿澱粉酶值受患者尿量的影響。

胰源性腹水和胸水中的'澱粉酶值亦明顯增高。

(三)血清脂肪酶測定

血清脂肪酶常在起病後24～72小時開始上升，持續7～10天，對病後就診較晚的急性胰腺炎患者有診斷價值，且特異性也較高。

(四)C-反應蛋白(CRP)

CRP是組織損傷和炎症的非特異性標誌物。有助於評估與監測急性胰腺炎的嚴重性，在胰腺壞死時CRP明顯升高。

(五)生化檢查

暫時性血糖升高常見，可能與胰島素釋放減少和胰高血糖素釋放增加有關。持久的空腹血糖高於10mmol/L反映胰腺壞死，提示預後不良。高膽紅素血癥可見於少數患者，多於發病後4～7天恢復正常。血清AST、LDH可增加。暫時性低鈣血癥(<2mmol/L)常見於重症急性胰腺炎，低血鈣程度與臨牀嚴重程度平行，若血鈣低於1.5mmol/L以下提示預後不良。急性胰腺炎時可出現高甘油三酯血癥，這種情況可能是病因或是後果，後者在急性期過後可恢復正常。

(六)影像學檢查

1.腹部平片 可排除其他急腹症，如內臟穿孔等。“哨兵袢”和“結腸切割徵”為胰腺炎的間接指徵。瀰漫性模糊影、腰大肌邊緣不清，提示存在腹水。可發現腸麻痺或麻痺性腸梗阻徵。

2.腹部B超 應作為常規初篩檢查。急性胰腺炎B超可見胰腺腫大，胰內及胰周圍回聲異常;亦可瞭解膽囊和膽道情況;後期對膿腫及假性囊腫有診斷意義。但因患者腹脹常影響其觀察。

顯像 CT根據胰腺組織的影像改變進行分級，對急性胰腺炎的診斷和鑑別診斷、評估其嚴重程度，特別是對鑑別輕和重症胰腺炎，以及附近器官是否累及具有重要價值。輕症可見胰腺非特異性增大和增厚，胰周圍邊緣不規則;重症可見胰周圍區消失;網膜囊和網膜脂肪變性，密度增加;胸腹膜腔積液。增強CT是診斷胰腺壞死的最佳方法，疑有壞死合併感染者可行CT引導下穿刺。

【診斷和鑑別診斷】

根據典型的臨牀表現和實驗室檢查，常可作出診斷。輕症的患者有劇烈而持續的上腹部疼痛，噁心、嘔吐、輕度發熱、上腹部壓痛，但無腹肌緊張，同時有血清澱粉酶和(或)尿澱粉酶顯著升高，排除其他急腹症者，即可以診斷。區別輕症與重症胰腺炎十分重要，因兩者的臨牀預後截然不同。有以下表現應當按重症胰腺炎處置：①臨牀症狀：煩躁不安、四肢厥冷、皮膚呈斑點狀等休克症狀;②體徵：腹肌強直、腹膜刺激徵，Grey-Turner徵或Cullen徵;③實驗室檢查：血鈣顯著下降2mmol/L以下，血糖>11.2mmol/L(無糖尿病史)，血尿澱粉酶突然下降;④腹腔診斷性穿刺有高澱粉酶活性的腹水。

急性胰腺炎應與下列疾病鑑別：

(一)消化性潰瘍急性穿孔

有較典型的潰瘍病史，腹痛突然加劇，腹肌緊張，肝濁音界消失，X線透視見膈下有遊離氣體等可資鑑別。

(二)膽石症和急性膽囊炎

常有膽絞痛史，疼痛位於右上腹，常放射到右肩部，Murphy徵陽性，血及尿澱粉酶輕度升高。B超及X線膽道造影可明確診斷。

(三)急性腸梗阻

腹痛為陣發性，腹脹，嘔吐，腸鳴音亢進，有氣過水聲，無排氣，可見腸型。腹部X線可見液氣平面。

(四)心肌梗死

有冠心病史，突然發病，有時疼痛限於上腹部。心電圖顯示心肌梗死圖像，血清心肌酶升高。血、尿澱粉酶正常。

【治療】

大多數急性胰腺炎屬於輕症急性胰腺炎，經3～5天積極治療多可治癒。治療措施：①禁食;②胃腸減壓：必要時置鼻胃管持續吸引胃腸減壓，適用於腹痛、腹脹、嘔吐嚴重者;③靜脈輸液，積極補足血容量，維持水電解質和酸鹼平衡，注意維持熱能供應;④止痛：腹痛劇烈者可予哌替啶;⑤抗生素：由於急性胰腺炎是屬化學性炎症，抗生素並非必要;然而，我國急性胰腺炎發生常與膽道疾病有關，故臨牀上習慣應用;如疑合併感染，則必須使用;⑥抑酸治療：臨牀習慣應用H2受體拮抗劑或質子泵抑制劑靜脈給藥，認為可通過抑制胃酸而抑制胰液分泌，兼有預防應激性潰瘍的作用。

重症胰腺炎必須採取綜合性措施，積極搶救治療，除上述治療措施還應：

(一)內科治療

1.監護 如有條件應轉入重症監護病房(ICU)。針對器官功能衰竭及代謝紊亂採取相應的措施。

2.維持水、電解質平衡，保持血容量 應積極補充液體及電解質(鉀、鈉、鈣、鎂等離子)，維持有效血容量。重症患者常有休克，應給予白蛋白、鮮血或血漿代用品。

3.營養支持 重症胰腺炎患者尤為重要。早期一般採用全胃腸外營養(TPN);如無腸梗阻，應儘早進行空腸插管，過渡到腸內營養(EN)。營養支持可增強腸道黏膜屏障，防止腸內細菌移位引起胰腺壞死合併感染。谷氨醯胺製劑有保護腸道黏膜屏障作用，可加用。

4.抗菌藥物 重症胰腺炎常規使用抗生素，有預防胰腺壞死合併感染的作用。抗生素選用應考慮：對腸道移位細菌(大腸埃希菌、假單胞菌、金葡菌等)敏感，且對胰腺有較好滲透性的抗生素。以喹諾酮類或亞胺培南為佳，並聯合應用對厭氧菌有效的藥物如甲硝唑。病程後期應密切注意真菌感染，必要時行經驗性抗真菌治療，並進行血液及體液標本真菌培養。

5.減少胰液分泌 生長抑素具有抑制胰液和胰酶分泌，抑制胰酶合成的作用。雖療效尚未最後確定，但目前國內學者多推薦儘早使用。生長抑素劑量為250μg/h;生長抑素的類似物奧曲肽為25～50μg/h，持續靜脈滴注，療程3～7天。

6.抑制胰酶活性 僅用於重症胰腺炎的早期，但療效尚有待證實。抑肽酶可抗胰血管舒緩素，使緩激肽原不能變為緩激肽，尚可抑制蛋白酶、糜蛋白酶和血清素，20萬～50萬U/d，分2次溶於葡萄糖液靜脈滴注;加貝酯可抑制蛋白酶、血管舒緩素、凝血酶原、彈力纖維酶等，根據病情，開始每日100～300mg溶於500～1500ml葡萄糖鹽水，以2.5mg/(kg·h)速度靜滴。2～3日後病情好轉，可逐漸減量。

(二)內鏡下Oddi括約肌切開術(EST)

適用於膽源性胰腺炎合併膽道梗阻或膽道感染者。行Oddi括約肌切開術及(或)放置鼻膽管引流。

(三)中醫中藥

對急性胰腺炎有一定療效。主要有：柴胡、黃連、黃芩、枳實、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黃(後下)等，隨症加減。

(四)外科治療

1.腹腔灌洗 通過腹腔灌洗可清除腹腔內細菌、內毒素、胰酶、炎性因子等，減少這些物質進入血循環後對全身臟器損害。

2.手術 手術適應證有：①胰腺壞死合併感染：在嚴密監測下考慮手術治療，行壞死組織清除及引流術。②胰腺膿腫：可選擇手術引流或經皮穿刺引流。③胰腺假性囊腫：視情況選擇手術治療、經皮穿刺引流或內鏡治療。④膽道梗阻或感染：無條件進行EST時予手術解除梗阻。⑤診斷未明確，疑有腹腔臟器穿孔或腸壞死者行剖腹探查術。