2017公衞助理醫師《生理學》第五章考點

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第五章 消化和吸收

　　第一節 概述

在人和高等動物，消化系統由消化道和消化腺組成，消化道包括口腔、咽、食管、胃、小腸和大腸，主要的消化腺有唾液腺、肝、胰和散在分佈於消化道壁內的腺體。消化系統的主要生理功能是對食物進行消化和吸收，為機體的新陳代謝提供必不可少的營養物質和能量以及水和電解質。此外，消化器官還有重要的內分泌功能和免疫功能。

食物中所含的營養物質，如糖類、蛋白質和脂肪，都以結構複雜的大分子形式存在，不能被人體直接利用，須在消化道內經消化而分解成結構簡單的小分子物質，如氨基酸、甘油、脂肪酸和葡萄糖等，才能被機體吸收和利用。而維生素、無機鹽和水則不需要分解就可直接被吸收利用。消化 (digestion)是指食物中所含的營養物質 (糖、蛋白質和脂肪等)在消化道內被分解為可吸收的小分子物質的過程。消化道對食物的消化有機械性消化 (mechanical digestion)和化學性消化 (chemical digestion)兩種方式。前者是指通過消化道肌肉的舒縮活動，將食物磨碎，使之與消化液充分攪拌、混合，並將食物不斷地向消化道遠端推送的過程;後者則為通過消化液中含有的各種消化酶的作用，將食物中的大分子物質 (主要是糖、蛋白質和脂肪)分解為結構簡單的、可被吸收的小分子物質的過程。正常情況下，兩種方式的作用是緊密配合、互相促進、同時進行的，共同完成對食物的消化過程。食物經消化後形成的小分子物質，以及維生素、無機鹽和水通過消化道黏膜上皮細胞進入血液和淋巴的過程，稱為吸收 (absorption)。未被吸收的食物殘渣和消化道脱落的上皮細胞等在進入大腸後形成糞便，經肛門排出體外。消化和吸收是兩個相輔相成、緊密聯繫的過程。

　　一、消化道平滑肌的生理特性

在消化道中，除口腔、咽、食管上端的肌肉和肛門外括約肌是骨骼肌外，其餘部分都由平滑肌組成。在平滑肌細胞之間存在縫隙連接。平滑肌的舒縮活動與食物的機械性消化、化學性消化以及吸收過程是密切相關的，細胞間的縫隙連接可使電信號在細胞間傳遞。消化道平滑肌具有肌肉組織的共同特性，如興奮性、傳導性和收縮性，同時又具有其自身的特點。

(一)消化道平滑肌的一般生理特性

1.舒縮遲緩其收縮的潛伏期、收縮期和舒張期所佔的時間均比骨骼肌長。消化道平滑肌的一次舒縮過程可達20s以上。

2.富有伸展性 消化道平滑肌具有較大的伸展性。胃的伸展性尤其明顯，進食後，大量食物暫時儲存於胃內而不發生明顯的壓力改變，因而具有重要意義。

3.具有緊張性消化道平滑肌經常保持一種微弱的持續收縮狀態，稱為平滑肌的緊張性。消化道各種不同形式的運動也都是在此緊張性的基礎上進行的。

4.節律性收縮 消化道平滑肌在離體後置於適宜的環境中，仍能進行節律性舒縮，但其節律緩慢且不規則，變異性較大，通常每分鐘數次至十餘次，遠不如心肌那樣規則。

5.對電刺激不敏感用單個電刺激常不能引起平滑肌收縮;但它對温度變化、化學和牽張刺激的敏感性較高。例如，温度升高、微量的乙酰膽鹼或牽拉均能引起其明顯收縮;而微量的腎上腺素則使其舒張。

(二)消化道平滑肌的電生理特性

消化道平滑肌與其他可興奮組織一樣，也有生物電活動。主要有三種電變化，即靜息電位、慢波和動作電位。

1.靜息電位 在靜息狀態下，消化道平滑肌正常的靜息電位為-50~-60mV，其特點是電位較低，電位不穩定，波動較大。靜息電位的產生機制主要是K+由膜內向膜外擴散和生電性鈉泵的活動所形成的 (見第二章)。此外，少量的Na+、Ca2+向膜內擴散和膜內Cl-向膜外擴散也起一定的作用。

2。慢波 消化道平滑肌在靜息膜電位基礎上，可自發地週期性地產生去極化和復極化，形成緩慢的節律性電位波動，由於其頻率較慢，因而稱為慢波 (slow wave)。慢波可決定消化道平滑肌的收縮節律，故又稱基本電節律 (basic electrical rhythm，BER)。慢波的幅度為5~15mV，持續時間為數秒至十幾秒。慢波的頻率變動在每分鐘3~12次，隨所在消化道部位的不同而異，人類胃平滑肌的慢波頻率為每分鐘3次，十二指腸為每分鐘11~12次，迴腸末端為每分鐘8~9次。

目前認為，節律性慢波起源於廣泛存在於胃體、胃竇及幽門部的環形肌和縱行肌交界處間’質中的Cajal細胞 (interstitial Cajal cell，ICC)。它能啟動節律性電活動，因而被認為是胃腸活動的起搏細胞。ICC既非神經細胞又非平滑肌細胞，是一種兼有成纖維細胞和平滑肌細胞特性的間質細胞，它們與平滑肌細胞之間的距離很近，並在多處形成縫隙連接。因而慢波可以電緊張的形式傳至縱行肌和環行肌層。實驗證明，慢波活動受自主神經的調節，交感神經活動增強時，慢波的幅度減小;副交感神經活動增強時，其幅度則增加。但在去除平滑肌的神經支配或用藥物阻斷神經衝動後，慢波依然存在，提示慢波的產生並不依賴於神經的支配。實驗還觀察到，在縱行肌和環形肌交界處，慢波波幅最大，並從交界向兩肌層傳播;若將附着於兩肌層交界處的ICC去除，慢波即消失;若電刺激帶有ICC的遊離小腸肌條，則可產生慢波。表明ICC是慢波產生的必要條件，並在兩肌層間起“橋樑”作用。

關於慢波產生的離子基礎，目前尚不十分清楚。實驗提示，它的產生可能與細胞膜上生電性鈉泵活動的週期性減弱或停止有關，當鈉泵活動暫時受到抑制時，靜息電位便發生去極化;當鈉泵活動恢復時，膜電位又回到原來水平。用哇巴因抑制鈉泵活動後，消化道平滑肌的慢波隨即消失。

3.動作電位 在慢波的基礎上，消化道平滑肌在受到各種理化因素的刺激後，慢波可進一步去極化，當達到閾電位 (約-40mV)時，即可爆發動作電位;有時當慢波去極化達到閾電位時，動作電位也可自發產生。與慢波相比，動作電位的時程很短，約10~20ms，故又稱快波。動作電位常疊加在慢波的峯頂上，幅度為60~70mV，可為單個，也可成簇出現 (1~10次/秒)。動作電位的升支主要由慢鈣通道開放，大量Ca2+內流和少量Na+內流而產生，而降支則主要由K+通道開放，K+外流所引起。

消化道平滑肌的慢波、動作電位和肌肉收縮三者之間是緊密聯繫的。在慢波去極化的基礎上產生動作電位，由動作電位再引起平滑肌收縮，動作電位頻率較高時引起的平滑肌收縮也較強 (圖6-1)。慢波雖然不能直接觸發平滑肌的收縮，但它是決定肌肉收縮頻率、傳播速度和方向的控制波。

　　二、消化腺的分泌功能

消化道黏膜內散在分佈許多大小不等的腺體，在消化道的附近還有唾液腺、胰和肝，它們向消化道內分泌多種消化液，包括唾液、胃液、胰液、膽汁、小腸液和大腸液等。成年人每日由各種消化腺分泌的消化液總量達6~8L，其主要成分是水、無機鹽和多種有機物，其中最重要的是多種消化酶 (表6-1)，食物的化學性消化就由它們來完成。

消化腺的分泌過程是腺細胞主動活動過程，包括從血液中攝取原料，在細胞內合成並經濃縮，以酶原顆粒和囊泡等形式儲存起來，需要時由細胞排出等複雜的過程。

　　三、消化道的神經支配及其作用

支配消化道的神經有分佈於消化道壁內的內在神經系統 (intrinsic nervous system)和外來神經系統 (extrinsic nervous system)兩大部分。兩者相互協調，共同調節胃腸的功能。

(一)內在神經系統

消化道的內在神經系統又稱為腸神經系統 (enteric nervous system)，是由分佈於消化道壁內無數不同類型的神經元和神經纖維所組成的神經網絡。其神經元的總數約108個，相當於脊髓內神經元的總數。其中有感覺神經元和運動神經元，前者感受消化道內化學、機械和温度等刺激;後者則支配消化道平滑肌、腺體和血管;此外，還有大量的中間神經元。各種神經元之間通過短的神經纖維形成網絡聯繫，組成一個結構與功能十分複雜、相對獨立而完整的網絡整合系統，因而有“腸腦” (gut brain)之稱。

內在神經系統包括兩類神經叢，即位於縱行肌和環行肌之間的肌間神經叢 (myenteric plexus)或稱歐氏神經叢 (Auerbach plexus)和位於環行肌和黏膜層之間的黏膜下神經叢 (submucosal plexus)或稱麥氏神經叢 (Meisser plexus) (圖6-2)。這些神經叢廣泛分佈於消化道壁內，它們將消化道壁內的各種感受器、效應細胞、外來神經和壁內神經元緊密地聯繫在一起。內在神經系統在調節胃腸運動和分泌以及胃腸血流中起重要作用。

(二)外來神經系統

消化道除口腔、咽、食管上端的肌肉及肛門外括約肌由軀體神經支配外，主要接受自主神經 (包括交感和副交感神經)系統的支配。

1.交感神經交感神經從脊髓第5胸段至第2腰段側角發出，其節前纖維在腹腔神經節、腸繫膜神經節或腹下神經節內更換神經元，而後發出節後纖維 (其末梢釋放去甲腎上腺素)主要終止於壁內神經叢內的膽鹼能神經元，抑制其興奮性;少數交感節後纖維直接支配消化道平滑肌、血管平滑肌和消化道腺細胞。交感神經興奮時，可引起消化道運動減弱，腺體分泌抑制和血流量減少，而消化道括約肌卻收縮，其機制尚不清楚。

2.副交感神經副交感神經包括迷走神經和盆神經，其節前纖維進入胃腸組織後。主要與肌間神經叢和黏膜下神經叢的神經元形成突觸，節後纖維支配腺細胞、上皮細胞、血管和消化道平滑肌細胞。消化道內副交感節後纖維主要為膽鹼能纖維，興奮時釋放乙酰膽鹼，通過激活M受體，可使消化道收縮，腺體分泌增多，而消化道括約肌卻鬆弛。此外，尚有少量肽能神經 (pepridergic nerve)纖維，末梢釋放的遞質有P物質、血管活性腸肽、腦啡肽和生長抑素等。

在交感和副交感神經中，除上述傳出纖維外，還存在大量傳入纖維。在支配消化道的近三萬根交感神經纖維中，約50%是傳入纖維;在迷走神經中至少80%是傳入性的。消化道各種感受器的傳入纖維可將各種信息傳到壁內神經叢，除引起腸壁局部反射外，還可通過交感和副交感神經的傳入纖維傳向中樞，以調節消化系統的活動 (圖6-3)。如迷走-迷走反射 (vagovagal reflex)，就是一種傳入和傳出信息分別經迷走神經中傳入和傳出纖維而完成的胃腸反射活動。

　　四、消化道的內分泌功能

目前已知，從胃到大腸的黏膜層內存在多種內分泌細胞;消化道內所含的內分泌細胞數遠大於體內所有內分泌腺所含的細胞總數。所以，消化道不僅是個消化器官，也是目前所知的體內最大的內分泌器官。由消化道內分泌細胞合成和釋放的激素，統稱為胃腸激素 (gastrointestinal hormone，或gut hormone)。這類激素在化學結構上都屬於肽類物質，故又稱胃腸肽 (gastrointestinal peptide) (表6-2)。迄今已被鑑定的胃腸肽約30餘種，其中最主要的有胃泌素、縮膽囊素、促胰液素、抑胃肽 (gastric inhibitory peptide，GIP)和胃動素 (motilin)等.

(一)消化道的內分泌細胞

消化道的內分泌細胞可分為開放型細胞和閉合型細胞兩類。開放型細胞的頂端有微絨毛突入消化道腔內，能感受腔內的食物成分和pH等化學刺激;此類細胞佔消化道內分泌細胞的大多數，如分泌胃泌素的胃竇部G細胞。閉合型細胞的頂端不暴露於消化道腔內，而是被相鄰的非內分泌細胞所覆蓋。這類細胞能感受機械性刺激、温度變化和組織液、血液等局部環境的變化，如胃泌酸腺區分泌生長抑素的D細胞。

(二)APUD細胞的概念

消化道的內分泌細胞都具有攝取胺前體、進行脱羧而產生肽類或活性胺的能力，這類細胞統稱為APUD細胞 (amine precursor uptake and decarboxylation cell)。目前已知，具有這種能力的細胞種類頗多，除消化道和胰腺的內分泌細胞外，神經系統、甲狀腺、腎上腺髓質、腺垂體等組織中也含APUD細胞。這類細胞來源於胚胎外胚層的神經內分泌程序細胞。多數胃腸肽也存在於中樞神經系統中，例如，胃泌素、縮膽囊素、胃動素、生長抑素、血管活性腸肽、腦啡肽和P物質等，這種雙重分佈的肽總稱為腦-腸肽 (brain-gut peptides)。

《三)胃腸激素的分泌方式

胃腸激素分泌後作用於其靶細胞的方式有多種。多數胃腸激素 (如胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽等)經血液循環途徑而起作用，即遠距分泌或經典的內分泌方式;有些胃腸激素則通過旁分泌 (如生長抑素)、神經分泌 (如血管活性腸肽、蛙皮素、P物質等)而產生效應。此外，有些胃腸激素 (如胃泌素、胰多肽)可直接分泌入胃腸腔內而發揮作用，這種方式稱為腔分泌 (exocrine);還有些胃腸激素分泌到細胞外，擴散到細胞間隙，再反過來作用於分泌該激素的細胞自身，這種方式稱為自分泌 (autocrine) (圖6-4)。

(四)胃腸激素的生理作用

胃腸激素的主要作用是調節消化器官的功能，但對體內其他器官的活動也可產生廣泛的影響。

1.調節消化腺的分泌和消化道的運動 胃腸激素的靶器官包括食管和胃的括約肌、消化道平滑肌、消化腺、膽囊、肝細胞等 (表6-3)。不同的胃腸激素對不同的器官、組織可產生不同的調節作用;一個激素可調節多個消化器官的功能;而一個消化器官的功能往往接受多種激素的調節。如胃泌素既能刺激胃酸、胰酶、膽汁、小腸液等的分泌，又能促進食管和胃的括約肌以及消化道平滑肌的收縮;而胃酸的分泌既可為胃泌素、縮膽囊素所促進，又可被促胰液素、抑胃肽所抑制。

2.營養作用 一些胃腸激素具有促進消化道組織代謝和生長的作用，稱為營養性作用 (trophic action)。例如，胃泌素能刺激胃泌酸腺區黏膜和十二指腸黏膜的DNA、RNA和蛋白質合成，從而促進其生長;給動物長期注射五肽胃泌素，可引起胃的壁細胞增生;在臨牀上也觀察到，切除胃竇的病人，血清胃泌索水平下降，同時可發生胃黏膜萎縮;在患有胃泌素瘤的病人，血清胃泌素水平很高，且多伴有胃黏膜的增生、肥厚。

3.調節其他激素的釋放 胃腸激素還能調節其他激素的釋放。例如，在消化期，從消化道釋放的抑胃肽對胰島素的分泌具有很強的刺激作用;口服葡萄糖要比靜脈注射同樣劑量的葡萄糖引起更多的胰島素分泌;胃竇部由D細胞釋放的生長抑素可抑制G細胞釋放的胃泌素，結果使胃液分泌減少;此外，胰多肽和血管活性腸肽對生長激素、胰島素、胰高血糖素和胃泌素等多種激素的釋放均有調節作用。

　　五、消化道血液循環的特點

(一)消化道血供的特點

消化道是機體最大的儲血器官。在靜息狀態下，消化系統 (包括胃、腸、肝、胰、脾)的血流量約佔心輸出量的1/3。在進餐後，小腸絨毛及其鄰近的黏膜下層的血流量可增加至平時的8倍以上，胃腸壁肌層的血流量也隨之增加，直至2~4h後才降至進餐前的水平。可見，消化道的血流量與局部組織的活動水平密切相關。

(二)影響消化道血流量的因素

消化期內消化道血流量增多的原因是多方面的。由於消化系統活動增強，可使消化道組織的代謝率增加，導致局部代謝產物 (如腺苷)生成增加，因而血管舒張;由於食物的刺激。消化道可釋放多種胃腸激素，如縮膽囊素 (CCK)、血管活性腸肽 (VIP)、胃泌素和促胰液素等，消化道某些腺體還能釋放血管舒張素和緩激肽等，這些物質均具有舒血管作用。此外，消化道血流量也受神經調節。副交感神經興奮時，局部血流量增加;交感神經興奮時，則消化道血管收縮，血流量減少，但數分鐘後，血流量即可恢復，基本維持胃腸的血供需要。這是由於血管收縮造成組織缺血、缺O2，使局部代謝產物增加所致。

　　第二節 口腔內消化

消化過程從口腔開始。食物在口腔內停留的時間為15~20s，在這裏，食物被咀嚼、磨碎並與唾液混合，形成食團，而後被吞嚥。口腔中的唾液具有較弱的化學性消化作用。

　　一、唾液及其分泌

人的口腔內有3對主要的唾液腺：腮腺、頜下腺和舌下腺。此外，還有眾多散在的小唾液腺。唾液就是由這些大小腺體所分泌的混合液。

(一)唾液的性質和成分

唾液 (saliva)是無色、無味、近於中性 (pH6.6~7.1)的低滲液體，比重為1.002~1.012。正常成年人每日分泌量為1.0~1.5L，最高分泌量達4ml/min。唾液幾乎全被吞下，其中的水分和離子在消化道中被重吸收回血液循環。

唾液中，水分約佔99%;有機物主要是黏蛋白、黏多糖、唾液澱粉酶 (salivary amylase)、溶菌酶、免疫球蛋白 (IgA、IgG、IgM)、血型物質 (a、B、H)、尿素、尿酸和遊離氨基酸等;無機物有Na+、K+、Ca2+、Cl-、HCO3-以及一些氣體分子等。

(二)唾液的作用

唾液具有如下作用：①濕潤口腔，利於吞嚥和説話;②溶解食物，利於產生味覺;③清潔和保護口腔，沖洗和清除食物殘渣，減少細菌繁殖;溶菌酶和免疫球蛋白具有殺滅細菌和病毒作用;④消化作用，唾液澱粉酶可把食物中的澱粉分解為麥芽糖，由於食物在口腔中停留時間較短，食團在入胃後，食團內部的唾液澱粉酶的活性仍可維持一段時間，繼續發揮作用;⑤排泄功能，進入體內的某些異物可隨唾液排出，如鉛等。此外，某些藥物等也隨唾液的分泌進行排泄。

{三)唾液分泌的調節

在安靜情況下，唾液腺不斷分泌少量唾液，分泌量約0.5ml/min，以潤濕口腔，稱為基礎分泌 (basic secretion)。進食時唾液的分泌完全是神經反射性調節，包括非條件反射和條件反射。進食時，食物對口腔黏膜機械性、化學性和温熱性刺激所引起的唾液分泌，稱為非條件反射性分泌。其反射調節過程是：食物的上述刺激引起口腔黏膜和舌的感受器發生興奮，衝動沿第V、Ⅶ、Ⅸ、X對腦神經傳入，到達延髓的上涎核和下涎核初級中樞，以及下丘腦和大腦皮層的嗅覺、味覺感受區，然後通過第Ⅶ、Ⅸ對腦神經中的副交感纖維和交感傳出纖維到達唾液腺 (以副交感神經為主)。副交感神經興奮時，其末梢可釋放ACh，作用於腺細胞膜上的M受體，引起胞內IP，釋放，觸發胞內鈣庫釋放Ca2+，使腺細胞分泌活動加強，唾液腺血管舒張，增加腺體的血流量，結果使唾液分泌增加。副交感神經興奮引起的唾液分泌增加主要是量多而固體成分少，即稀薄的唾液。M受體拮抗劑阿托品可阻斷上述作用而抑制唾液的分泌。交感節後纖維釋放的去甲腎上腺素可作用於唾液腺細胞膜上的p受體，引起胞內cAMP增高，使唾液腺分泌黏稠的唾液。在進食活動中，食物的形狀、顏色、氣味以及進食的環境乃至語言文字描述引起的唾液分泌，稱為條件反射性唾液分泌，是在大腦皮層的參與下實現的。歷史故事“望梅止渴”就是條件反射性唾液分泌的一個典型例子;此外，在睡眠、疲勞、失水、恐懼等情況下，可通過抑制延髓唾液分泌中樞的活動使唾液分泌減少。

　　二、咀嚼和吞嚥

(一)咀嚼

咀嚼 (mastication)是由咀嚼肌羣的順序收縮所完成的複雜的節律性動作。咀嚼的作.用是：①將食物切碎、研磨、攪拌，使食物與唾液混合而成食團，便於吞嚥;②使食物與唾液澱粉酶充分接觸而引起化學性消化;③咀嚼動作能反射性地引起胃腸、胰、肝和膽囊等消化器官的活動，為食物的進一步消化做好準備。

(二)吞嚥

吞嚥 (deglutition，或swallowing)是指口腔良的食團經咽和食管送人胃內的過程，它是口腔和咽、喉各部分以及食管密切配合的有順序的複雜動作。根據食團在吞嚥時所經過的部位不同，可將吞嚥動作分為以下3期。

第1期稱為口腔期，指食團由口腔進入咽，是隨意動作。主要依靠舌的運動把食團由舌背推向咽部。這些動作是在大腦皮層的控制下進行的。

第2期稱為咽期，指食團由嚥進入食管上端，是由食團對軟齶和咽部觸覺感受器的刺激所引起的一系列反射動作。

第3期稱為食管期，指食團從食管上端經賁門人胃。當食團通過食管上端括約肌後，該括約肌反射性收縮，食管隨即產生由上而下的蠕動，將食團推送入胃。蠕動 (peristalsis)是消化道平滑肌的一種基本運動形式，是一種由神經介導的，可使消化道內容物向前推進的反射活動。蠕動反射通常包含兩個部分：一是食團上端食管的興奮性反應，表現為環行肌收縮和縱行肌舒張;二是食團下端食管的抑制性反應，表現為縱行肌收縮和環行肌的舒張。這樣，在食團上端食管出現一收縮波，在食團下端食管出現一舒張波，食團因此而被推送前進。

吞嚥過程所需時間很短，在直立位咽水時只需1s，一般不超過15s。昏迷或腦神經功能障礙 (如偏癱)的病人，其吞嚥功能障礙，進食時食物 (尤其是流質)易誤入氣管。

在正常情況下，胃內的食糜或其他內容物不會向食管逆流。形態學觀察表明，在食管下端和胃連接處並不存在明顯的括約肌，但在這一區域有一寬約1~3cm的高壓區，其內壓比胃內壓高5~10mmHg，成為阻止胃內容物逆流人食管的一道屏障，起到生理性括約肌的作用，故稱為食管下括約肌 (lower esophageal sphincter，LES)。LES受迷走神經抑制性和興奮性纖維的雙重支配。當食管壁感受器受到食團刺激時，迷走神經中的抑制性纖維興奮，末梢釋放VIP或NO，使LES舒張，以便食團通過;隨後其興奮性纖維興奮，末梢釋放ACh，使該括約肌收縮，防止胃內容物的逆流。此外，LES也受體液因素的調節，食物人胃後可引起的胃泌素和胃動素等的釋放，使LES收縮;而促胰液素、CCK、PGA2等可使LES舒張。LES若不能弛緩，將導致食管推送食團入胃受阻，引起吞嚥困難，臨牀上稱為賁門失弛緩症;反之，LES張力減弱，可造成酸性胃液逆流入食管，損傷食管黏膜。