2017公衞助理醫師《生理學》第三章考點

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第三章 血液循環

　　一、心肌細胞的類型

心肌細胞	自律細胞	快反應自律細胞：浦肯野氏細胞
		慢反應自律細胞：竇房結和房室交界區（房結區和結希區）細胞
	工作細胞	快反應非自律性細胞：心房、心室細胞
		慢反應非自律細胞：結區細胞

1.工作細胞：心房肌、心室肌細胞，為快反應細胞，具有興奮性、傳導性、收縮性、無自律性。

2.特殊傳導系統：具有興奮性、傳導性、自律性(除結區)，但無收縮性。

特殊傳導系統包括：(1)竇房結、房室交界(房結區、結希區)——慢反應細胞。其中，房室交界的結區細胞無自律性，傳導速度最慢，是形成房—室延擱的原因。

(2)房室束、左右束支、浦肯野氏纖維——快反應細胞

3.區分快反應細胞和慢反應細胞的標準：動作電位0期上升的速度。快反應細胞0期去極化速度快。多由快Na通道開放造成Na+內流形成，慢反應細胞0期去極化速度慢，由慢通道L型Ca2+通道開放造成Ca2+內流形成。

　　二、心室肌細胞的跨膜電位及其形成原理

1.靜息電位——K+外流的平衡電位。

2.動作電位——復極化複雜，持續時間較長。

0期(去極化)——Na+內流接近Na+電化平衡電位，構成動作電位的上升支。由-90mv上升至+30mv;心室肌細胞Na+通道與骨骼肌和神經細胞的不完全相同，一般對河豚毒不敏感。

1期(快速復極初期)——K+外流所致。由+30mv下降到0mv

2期(平台期)——Ca2+、少量Na+內流與K+外流處於平衡。

平台期是心室肌細胞動作電位持續時間很長的主要原因，也是心肌細胞區別於神經細胞和骨骼肌細胞動作電位的主要特徵。

3期(快速復極末期)——Ca2+內流停止，K+外流增多所致。 0mv下降到-90mv

4期(靜息期)——工作細胞3期復極完畢，膜電位基本上穩定在靜息電位水平，細胞內外離子濃度維持依靠Na+—K+泵的轉運。自律細胞無靜息期，復極到3期末後開始自動去極化，3期末電位稱為最大復極電位。

　　三、自律細胞的跨膜點位極其形成機制

(一)浦肯野細胞：快反應自律細胞，動作電位具有0、1、2、3、4期。除四期外，浦肯野細胞動作電位的形態和離子基礎與快反應非自律性心室肌細胞的相似。

浦肯野細胞：4期自動去極化形成的離子機制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和1種內向電流(If，Na+負載)的逐漸增強，相比之下If的作用更大。

(二)竇房結細胞：慢反應自律細胞

心室肌細胞與竇房結起搏細胞跨膜電位的不同點：

	靜息電位/最大舒張電位值	閾電位	0期去極化速度	0期結束時膜電位值	去極幅度	4期膜電位	膜電位分期
心室肌細胞	靜息電位值-90mV	-70mV	迅速	+30mV（反極化）	大（120mV）	穩定	0、1、2、3、4共5個時期
竇房結細胞	最大舒張電位-70mV	-40mV	緩慢	0mV（不出現反極化）	小（70mV）	不穩定，可自動去極化	0、3、4共3期，無平台期

竇房結細胞：4期自動去極化形成的離子機制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和2種內向電流(If，ICa-T)構成。相比之下，Ik的進行性衰減，作用更大。

　　四、心肌細胞電生理特性

(一)興奮性：

1、動作電位過程中心肌興奮性的週期性變化：有效不應期→相對不應期→超常期，特點是有效不應期較長，相當於整個心肌收縮期和舒張早期，因此心肌不會出現強直收縮，從而保證了心臟的交替的收縮射血和舒張充盈活動。

在相對不應期和超常期，Na+通道尚未完全復活，膜電位的絕對值小於靜息電位水平，而且在相對不應期時Na+通道也尚未全部復活，因此，若此時接受一次刺激，所產生的動作電位0期去極化的幅度和速率都比正常動作電位小，動作電位時程較短，興奮的傳導速度也比較慢。

2、影響興奮性的因素：Na+通道的狀態、閾電位與靜息電位的距離等。

另外，血鉀濃度也是影響心肌興奮性的重要因素，當血鉀逐漸升高時，心肌的興奮性會出現先升高後降低的現象。血中K+輕度或中度增高時，細胞膜內外K+濃度梯度減小，靜息電位絕對值減小，距閾電位接近，興奮性增高;當血中K+顯著增高，靜息電位絕對值過度減小時，Na+通道失活，興奮性則完全喪失。因此，血中K+逐步增高時，心肌興奮性先升高後降低。

3、期前收縮和代償間隙：

心室肌在有效不應期終結之後，受到人工的或潛在起搏點的異常刺激，可產生一次期前興奮，引起期前收縮。由於期前興奮有自己的不應期，因此期前收縮後出現較長的心室舒張期，這稱為代償間隙。

(二)自律性：

1、心肌的自律性來源於特殊傳導系統的自律細胞，其中竇房結細胞的自律性最高，稱為起搏細胞，是正常的起搏點。潛在起搏點的自律性由高到低順序為：房室交界區→房室束→浦肯野氏纖維。

2、竇房結細胞通過搶先佔領和超速驅動壓抑(以前者為主)兩種機制控制潛在起搏點。

3、心肌細胞自律性的高低決定於4期去極化的速度即Na+、Ca2+內流超過K+外流衰減的速度，同時還受最大復極電位和閾電位差距的影響。

浦肯野細胞：4期自動去極化形成的離子機制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和1種內向電流(If，Na+負載)的逐漸增強，相比之下If的作用更大。

竇房結細胞：4期自動去極化形成的離子機制—1種外向電流(Ik，K+)的逐漸減弱和2種內向電流(If，ICa-T)構成。相比之下，Ik的進行性衰減，作用更大。

乙酰膽鹼使竇房結自律細胞膜上的K+通道開放概率增高，導致復極3期K+外流增加，導致最大復極電位的絕對值增大，因此自動興奮的頻率降低，心率減慢。

兒茶酚胺可以增加竇房結If和ICa-T，加快4期自動去極化的速率，使自動興奮的頻率增高，心率加快。

(三)傳導性：

心肌細胞之間通過閏盤連接，整塊心肌相當於一個機能上的合胞體，動作電位以局部電流的方式在細胞間傳導。

傳導的特點：1、主要傳導途徑為：竇房結→心房肌→房室交界→房室束及左右束支→浦肯野氏纖維→心室肌

2、房室交界處傳導速度慢，形成房—室延擱，以保證心房、心室順序活動和心室有足夠充盈血液的時間。

3、心房內和心室內興奮以局部電流的方式傳播，傳導速度快，從而保證心房或心室同步活動，有利於實現泵血功能。

心肌興奮傳導速度與細胞直徑成正比，與動作電位0期去極化速度和幅度成正變關係。

(四)收縮性：(機械特性)

1、心肌收縮的特點：①同步收縮　②不發生強直收縮　③對細胞外Ca2+的依賴性。

2、影響心肌收縮性的因素：Ca2+、交感神經或兒茶酚胺等加強心肌收縮力，低O2、酸中毒、乙酰膽鹼等減低心肌的收縮力。

“興奮—收縮脱耦聯”—去除心肌細胞外的Ca2+，心肌仍可產生動作電位，但不能發生收縮。

心肌收縮結束後，使細胞內Ca2+濃度恢復到靜息水平的機制：

(1)肌質網上的Ca2+泵主動回收Ca2+進入肌質網;(2)細胞膜上的Na+- Ca2+交換體將Ca2+排出細胞外;(3)細胞膜上的Ca2+泵可將少量Ca2+主動排出細胞。

　　五、心臟的泵血功能

(一)心動週期與心率

1.概念：心臟一次收縮和舒張構成一個機械活動週期稱為心動週期。由於心室在心臟泵血活動中起主要作用，所以心動週期通常是指心室活動週期。

心動週期	分期	經歷的時間
心室收縮期	1、等容收縮期 2、快速射血期 3、減慢射血期	0.06-0.08 0.11 0.14
心室舒張期	1、等容舒張期 2、快速充盈期 3、減慢充盈期 4、心房收縮期	0.06-0.08 0.11 0.19 0.1

2.心率與心動週期的關係：

心動週期時程的長短與心率有關，心率增大，心動週期縮短，收縮期和舒張期都縮短，但舒張期縮短的比例較大，心肌工作的時間相對延長，故心率過快將影響心臟泵血功能。

(二)心臟泵血

1、射血與充盈血過程(以心室為例)：

①等容收縮期：心室開始收縮時，室內壓迅速上升，當室內壓超過房內壓時，房室瓣關閉，而此時主動脈瓣亦處於關閉狀態，故心室處於壓力不斷增加的等容封閉狀態。當室內壓超過主動脈壓時，主動脈瓣開放，進入射血期。

②快速射血期和減慢射血期：在射血期的前1/3左右時間內，心室壓力上升很快，射出的血量很大，稱為快速射血期;隨後，心室壓力開始下降，射血速度變慢，這段時間稱為減慢射血期。

③等容舒張期：心室開始舒張，主動脈瓣和房室瓣處於關閉狀態，故心室處於壓力不斷下降的等容封閉狀態。當心室舒張至室內壓低於房內壓時，房室瓣開放，進入心室充盈期。

④快速充盈期和減慢充盈期：在充盈初期，由於心室與心房壓力差較大，血液快速充盈心室，稱為快速充盈期，隨後，心室與心房壓力差減小，血液充盈速度變慢，這段時間稱為減慢充盈期。

⑤心房收縮期：在心室舒張末期，心房收縮，心房內壓升高，進一步將血液擠入心室。隨後心室開始收縮，進入下一個心動週期。

2、特點：

①血液在相應腔室之間流動的主要動力是壓力梯度，心室的收縮和舒張是產生壓力梯度的根本原因。

②瓣膜的單向開放對於室內壓力的變化起重要作用。

③一個心動週期中，右心室內壓變化的幅度比左心室的小得多，因為肺動脈壓力僅為主動脈的1/6。

④左、右心室的搏出血量相等。

⑤心動週期中，左心室內壓最低的時期是等容舒張期末，左心室內壓最高是快速射血期。因為主動脈壓高於左心房內壓，所以心室從血液充盈到射血的過程，是其內壓從低於左心房內壓到超過主動脈壓的過程，因此心室從充盈到射血這段時間內壓力是不斷升高的。而舒張過程中壓力是逐漸降低的，左心室內壓應在充盈開始之前最低即等容舒張期末最低。

(三)心音

1、第一心音與第二心音的異同：

	標誌	心音特點	主要形成原因
第一心音	心室收縮開始	音調低，歷時較長	心室肌收縮，房室瓣關閉
第二心音	心室舒張開始	音調高，歷時較短	半月瓣關閉振動，血流衝擊動脈壁的振動

2、第一心音和第二心音形成機制：

(1)第一心音是心室收縮期各種機械振動形成的，這一時期從房室瓣關閉到半月瓣關閉之前。其中心肌收縮、瓣膜啟閉，血流對血管壁的加壓和減壓作用都引起機械振動，從而參與心音的形成。但各種活動產生的振動大小不同，以瓣膜的關閉作用最明顯，因此第一心音中主要成分是房室瓣關閉。

(2)第二心音是心室舒張期各種機械振動形成的，主要成分是半月瓣關閉。

3、第三心音和第四心音：

是一種低頻率振動，其形成可能與心房收縮和早期快速充盈有關。在兒童聽到第三、第四心音屬正常，在成人多為病理現象。