2017年口腔執業醫師口腔組織病理學第十二章考點

導語：牙周組織疾病包括髮生於牙周組織上的炎症性、代謝性及創傷性疾病，按其病變範圍，可將其分為牙齦病和牙周病。下面我們一起來看看在口腔執業醫師中這章的相關內容吧。

　　第十二章 牙周組織病Periodontal disease

　　概 述

牙周組織疾病包括髮生於牙周組織上的炎症性、代謝性及創傷性疾病，按其病變範圍，可將其分為牙齦病和牙周病。

　　第一節 牙齦病

牙菌斑性牙齦病

非菌斑性牙齦病

病因：

主要是口腔細菌及其毒性產物引發的牙齦組織的慢性非特異性炎症

● 菌斑

● 軟垢

● 牙石

菌斑

菌斑是聚集在牙面或齦溝壁或牙周袋壁上的細菌斑塊,是一種細菌性生物膜,由細菌、唾液糖蛋白和細菌胞外多糖組成，是細菌生長的微環境.

軟垢

在口腔衞生不良者的牙面上，常可見到一種軟的白色物質，粘附於牙頸部和牙間隙內，稱之為軟垢。軟垢常在菌斑表面形成，由細菌、真菌、白細胞、脱落上皮細胞及粘液、食物殘渣組成。

牙石

附在牙齦邊緣牙面上及牙齦溝內的沉積物，是礦化了的'菌斑和軟垢，形成後不易去除，表面粗糙，有利於菌斑的再形成，根據部位又分為齦上牙石(唾石)和齦下牙石(血石)。

一、炎症水腫型

1. 臨牀表現

齦緣紅腫、光亮(點彩消失)、鬆 軟、易出血;

齦緣變厚，齦齦乳頭圓鈍肥大。

2. 病理改變

纖維結締組織水腫，炎細胞浸潤，毛細血管增生擴張、充血

二、纖維增生型：

1. 臨牀表現： 齦緣腫脹、堅實、色淺

2. 病理改變： 纖維結締組織增生成束，其間可見炎細胞浸潤(較水腫型少)，毛細血管增生不明顯

　　齦 增 生 gingival hyperplasia

由多種原因引起的以纖維結締組織增生為主要病理改變的一組疾病

多由全身因素引起，常合併局部細菌感染

一、內分泌因素引起的齦增生

激素性齦炎，包括青春期齦炎和妊娠期齦炎(牙齦是性激素的靶器官)

1. 臨牀表現： 齦乳頭、齦緣紅腫、易出血

2. 病理改變： 膠原纖維水腫、變性;毛細血管增生擴張、充血

二、藥物性齦增生

苯妥英鈉、免疫抑制劑等藥物引起

1. 臨牀表現： 齦乳頭增大，表面呈顆粒結節狀，質堅韌，色淺

2. 病理改變： 膠原纖維大量增生，血管量少

三、營養缺乏性齦增生(VitC缺乏)

1.臨牀表現： 紫紅色腫脹，質地柔軟易出血。

2.病理改變： 膠原纖維水腫、變性，毛細血管增生、擴張、充血。

四、遺傳性因素所致齦增生(家族性牙齦纖維瘤病)

1.臨牀表現： 牙齦瀰漫性增生(齦象皮病)

2.病理改變： 非炎症性纖維結締組織增生

　　急性壞死潰瘍性齦炎 acute necrotizing ulcerative gingivitis (ANUG)

　　急性壞死性齦炎，奮森齦炎、梭螺菌齦炎、戰壕口炎

　　一、病因

梭形桿菌、奮森螺旋體

營養不良而極度虛弱

高度精神緊張者---宿主抵抗力低下

　　二、臨牀表現

齦緣及齦乳頭急劇性壞死，牙齦邊緣呈蠶食狀缺失;

表面覆蓋有灰白色假膜;

嚴重的腐化性口臭;

疼痛、燒灼感，有全身症狀。

　　三、病理改變

最表層： 細菌螺旋體;

表面假膜： 纖維性滲出及 變性壞死的組織細菌，其中有大量的炎細胞浸潤;

齦溝液塗片： 見大量梭形桿菌和奮森螺旋體

漿細胞齦炎 plasma cell gingivitis

　　漿細胞齦口炎，變態反應性齦炎

一、病因： 過敏反應性疾病，過敏原多樣

二、臨牀表現

牙齦、舌背： 紅腫、發亮

脣： 鱗狀脱屑

口角： 口角炎

三、病理改變

以漿細胞瀰漫浸潤為特徵，上皮多完整，固有層漿細胞呈片狀或灶性聚集。

　　剝脱性齦病損 desquamative lesion of gingiva

侷限於牙齦的發紅及脱屑樣病變，是多種疾病在牙齦的表現

　　一、臨牀表現

牙齦鮮紅、發亮，上皮表層剝脱 燒灼、疼痛感

　　二、病理改變

1.皰型

上皮與結締組織脱離形成基底下皰

上皮內形成上皮內皰

2. 苔蘚型

上皮萎縮，棘層變薄，基底細胞液化變性，固有層密集淋巴細胞浸潤。

　　第二節 牙周炎 periodontitis

概 念

牙周炎是菌斑微生物引起的在牙支持組織上的炎症性破壞性疾病，破壞牙周膜、牙槽骨、牙骨質，病理學表現為齦牙結合上皮的破壞使牙周袋形成和牙槽骨吸收;臨牀表現為牙周溢膿、牙齒鬆動。

病 因

菌斑及其毒性產物是牙周炎的始動因子

一、細菌

主要為G-厭氧菌，多有菌毛

1. 牙齦卟啉單胞菌(P. g)

2. 放線共生放線桿菌(Aa)

3. 嗜麥芽糖密螺旋體、中間密螺旋體等

發 病 機 制

　　一、細菌及其毒性產物對牙周組織的直接損傷

1. 細菌內毒素： 脂多糖(LPS )

與細胞膜蛋白結合;活化破骨細胞;增強吞噬細胞釋放溶酶體酶。

2. 細菌酶

水解酶，包括蛋白酶、膠原酶、硫痠軟骨素酶、透明質酸酶等，破壞基質及細胞間的間質

　　二、宿主防禦反應引起牙周組織繼發損傷

1. 中性多形核白細胞(PMN)

吞噬細菌，釋放多種酶，引起組織破壞，如：

膠原酶

細胞粘附分子(CAM)

2. 細胞因子的作用

白細胞介素(IL)

腫瘤壞死因子(TNF-α)

前列腺素E2(PGE2)

基質金屬蛋白酶(MMP)

護骨因子(OPG)、破骨細胞分化因子(ODF)

　　三、宿主的全身因素

1.遺傳誘因

2.全身性疾病： 糖尿病、艾滋病等

3.其他： 吸煙、精神緊張

綜上所述，牙周炎的破壞過程，是菌斑與宿主之間通過複雜的分子機制相互作用的結果。

臨 牀 表 現

牙周溢膿和牙齒鬆動

牙齦腫脹、深周袋形成

X 線： 牙周間隙增寬，牙槽嵴頂消失，嚴重者牙槽骨全部吸收

病 理 改 變

<牙周炎的發展過程>

1.始發期

上皮周圍急性滲出性炎症：毛細血管擴展充血、大量中性粒細胞浸潤

2.早期病變

炎症滲出物增多，出現大量T淋巴細胞，膠原變性、破壞，結合上皮開始增生，仍為急性期，臨牀表現為典型齦炎。

3. 病損確立期

中性粒細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤，結合上皮向根方增生，表面受破壞，齦溝加深，形成早期的淺牙周袋，無明顯的牙槽骨吸收，如治療及時，病變可逆轉。

4. 進展期

結合上皮向深層增生並與牙面分離形成深牙周袋;

膠原纖維溶解、喪失;

破骨細胞活躍，牙槽骨吸收;

炎症向深層進展.

活動期牙周炎病理改變

1. 牙面上： 有菌斑、軟垢、牙石堆積。

2 . 牙周袋內： 有大量炎性滲出物，內含免 疫球蛋白及補體。

3. 袋內上皮： 糜爛潰瘍，上皮增生形成條索或網眼狀，有大量炎細胞浸潤，一部分炎細胞及滲出物移出至牙周袋內。

4. 結合上皮： 向根方增生、延伸，形成深牙周袋，周圍有密集的炎細胞。

5. 上皮下膠原纖維： 水腫、變性、消失，大部分被炎細胞所替代。

6. 牙槽骨： 吸收，出現骨吸收陷窩，牙槽嵴頂的固有牙槽骨吸收、消失。

7. 牙周膜： 基質及膠原變性，牙周膜間隙增寬。

8. 深牙周袋致使牙骨質： 暴露，可見牙石緊密附着。

臨牀上表現 為牙周溢膿、牙齒鬆動等典型的牙周炎症狀，如不能及時控制，則最終導致牙齒鬆動、脱落。

靜止期牙周炎的病理改變

1. 溝內上皮或牙周袋內上皮組織周圍炎細胞減少，在牙周袋與牙槽骨之間可見大量新生的膠原纖維及新生的毛細血管。

2. 牙槽骨吸收呈靜止狀態，一般不見破骨細胞，常見吸收陷窩內有類骨質形成。

3. 牙根面牙骨質出現新生，有新生的膠原纖維附着於表面。

<牙周袋三種情況>

正常： 結合上皮附着於釉質或釉質牙骨質界處

牙周炎時，結合上皮向根方增殖， 其附着喪失，致使齦溝病理性加深，形成>3mm的盲袋，稱牙周袋。

1. 齦袋 gingival pocket 多見於牙齦炎

又稱假性牙周袋，牙槽骨尚無明顯吸收，牙槽骨的高度並未喪失，僅僅是牙齦組織由於炎症性增生、腫大，導致齦緣覆蓋牙冠而形成的齦袋。

2. 骨上袋 supragingival pocket

牙周袋底在牙槽嵴頂的上方，由於牙槽嵴為水平吸收，其高度明顯降低，導致骨上袋形成。

3. 骨內袋 intrabony pocket

牙周袋位於牙槽嵴頂下方，牙槽骨在袋的側方，牙周袋處於牙根面與牙槽骨之間，是由於牙槽骨發生垂直型骨吸收所致。

　　第三節 牙周組織 其他病理改變

牙 周 變 性periodontal degeneration

指牙周組織的非炎性、營養不良性變化，病理學表現為牙周組織的水樣變性、粘液變性、玻璃樣變等。

多是全身系統病的局部表現，如合併細菌感染，則形成快速進展的重症牙周炎。

牙 周 創 傷 periodontal trauma

咬合創傷

外科創傷

牙髓治療性創傷等

原發性咬合創傷：

是指由於咬合關係不正常或咬合力量不協調所引起的牙周支持組織損傷，如早接觸、牙尖干擾等，可以加重牙周炎的發生、發展。它是一種致傷性咬合關係引起牙周組織的病理性改變，這種咬合關係稱為創傷性牙合。

繼發性咬合創傷：

由於牙周炎等原因使牙周組織本身支持力不足，不能勝任正常的咬合力，致使牙周組織進一步損傷。

病理改變：

骨小樑改建，牙周膜間隙增寬，受牽引側固有牙槽骨出現新生，受壓迫側牙周膜變性，固有牙槽骨消失，牙根吸收

牙 周 萎 縮periodontal atrophy

一、消炎後萎縮

二、增齡性萎縮

三、早老性萎縮

四、局部因素引起的萎縮

病理改變： 上皮細胞層次減少，結締組織成分減少