臨牀執業助理醫師病理學知識

下面是小編整理的2016年臨牀執業助理醫師病理學相關知識，提供給大家複習。

　　產後甲狀腺炎

【病因】

產後甲狀腺炎(postpartumthyroiditis，PPT)是發生在產後的一種自身免疫性甲狀腺炎。目前認為，患者一般存在隱性自身免疫甲狀腺炎。妊娠作為誘因促進疾病由亞臨牀形式轉變為臨牀形式。

【臨牀表現】

目前各國報告的發病率從1.9%～16.7%不等。我國學者報告的患病率是11.9%，其中臨牀型PPT7.2%，亞臨牀型PPT4.7%。

本病典型病程分為三個階段：

①甲狀腺毒症期：發生在產後6周～6個月，一般持續2～4個月，發生的原因是由於甲狀腺細胞炎症損傷，甲狀腺激素從甲狀腺濾泡漏出進入循環，導致血清甲狀腺激素水平增高、血清TSH降低，出現甲狀腺毒症的表現;

②甲減期：一般持續1～3個月。此時甲狀腺濾泡儲存的激素已經釋放殆盡，損傷的甲狀腺細胞又不能製造足夠的激素，所以發生甲減;

③恢復期：經過自身修復，甲狀腺細胞功能恢復，產生足夠的激素，甲狀腺功能恢復正常，但是有20%的病例其甲減不能恢復而發展為永久性甲減。並不是所有病例都有三期的表現，具有三期表現者約佔26%，僅有甲亢表現者約佔38%，僅有甲減表現者約佔36%。

【實驗室檢查】

根據病程的甲狀腺毒症期、甲減期和恢復期，血清TSH、T↓4、T↓3出現相應的改變。如果做↑(131)I攝取率可以呈現與亞急性甲狀腺炎相似的“分離現象”(即血清甲狀腺激素水平升高，甲狀腺攝↑(131)I能力降低)。

但是因為產婦處於哺乳期，不宜做↑(131)I檢查。大多數患者TPOAb陽性。但是妊娠的免疫抑制作用減低了抗體的滴度，產後TPOAb的滴度回升。

【診斷和鑑別診斷】

診斷依據：

①產後一年之內發生甲狀腺功能異常(甲狀腺毒症、甲狀腺功能減退或兩者兼有);

②病程呈現甲亢和甲減的雙相變化或自限性;

③甲狀腺輕、中度腫大，質地中度，但無觸痛;

④血清TRAb一般陰性。

測定TRAb主要是與產後Graves病鑑別。因為分娩也是Graves病復發的誘因之一。

【治療和預防】

本病呈現自限性經過。甲狀腺毒症期一般不需要抗甲狀腺藥物治療，症狀嚴重者可給予對症治療。甲減期可給予左甲狀腺素(L-T↓4)替代治療。應當定期監測甲狀腺功能3～5年，對發生永久性甲減患者給予L-T↓4替代治療。目前主張對育齡婦女在妊娠前做TPOAb和TSH篩查，TPOAb陽性孕婦PPT的發生率達到60%以上。

　　自身免疫甲狀腺炎

自身免疫甲狀腺炎(autoimmunethyroiditis，AIT)主要包括四種類型：

①甲狀腺腫型，過去稱慢性淋巴細胞性甲狀腺炎或橋本甲狀腺炎(Hashimotothyroiditis，HT)，1912年由日本學者HakaruHashimoto首次報告;

②甲狀腺萎縮型，即萎縮性甲狀腺炎(atrophicthyroiditis，AT);

③無症狀性甲狀腺炎(silentthyroiditis)，也稱無痛性甲狀腺炎(painlessthyroiditis)，本型臨牀病程與亞急性甲狀腺炎相似，但是無甲狀腺疼痛;

④產後甲狀腺炎(postpartumthyroiditis，PPT)。AIT、Graves病和Graves眼病都屬於自身免疫性甲狀腺病(AITD)，病因都是源於甲狀腺自身免疫。所以部分病例和甲狀腺自身抗體出現相互並存，相互轉化。本節重點介紹橋本甲狀腺炎(HT)。

【病因】

HT是公認的器官特異性自身免疫病，具有一定的遺傳傾向，本病的特徵是存在高滴度的甲狀腺過氧化物酶抗體(TPOAb)和甲狀腺球蛋白抗體(TgAb)。TPOAb具有抗體依賴介導的細胞毒(ADCC)作用和補體介導的細胞毒作用。

細胞毒性T細胞和Th1型細胞因子也參與了炎症損傷的過程。TSH受體刺激阻斷性抗體(TSBAb)佔據TSH受體，促進了甲狀腺的萎縮和功能低下。碘攝入量是影響本病發生髮展的重要環境因素，隨碘攝入量增加，本病的發病率顯著增加。特別是碘攝入量增加可以促進隱性的患者發展為臨牀甲減。

【病理】

HT甲狀腺堅硬，腫大。正常的濾泡結構廣泛地被浸潤的淋巴細胞、漿細胞及其淋巴生髮中心代替。甲狀腺濾泡孤立，呈小片狀，濾泡變小，萎縮，其內膠質稀疏。

殘餘的濾泡上皮細胞增大，胞漿嗜酸性染色，稱為Askanazy細胞。這些細胞代表損傷性上皮細胞的一種特徵。纖維化程度不等，間質內可見淋巴細胞浸潤。發生甲減時，90%的甲狀腺濾泡被破壞。

病變過程大致分為.三個階段：

①隱性期：甲狀腺功能正常，無甲狀腺腫或者輕度甲狀腺腫，TP(OAb陽性，甲狀腺內有淋巴細胞浸潤;

②甲狀腺功能減低期：臨牀出現亞臨牀甲減或顯性甲減，甲狀腺內大量淋巴細胞浸潤，濾泡破壞;

③甲狀腺萎縮期：臨牀顯性甲減，甲狀腺萎縮。

　　亞急性甲狀腺炎

亞急性甲狀腺炎(subacutethyroiditis)又稱為肉芽腫性甲狀腺炎(granulomatousthyroiditis)、鉅細胞性甲狀腺炎(giantcellthyroiditis)和deQuervain甲狀腺炎，是一種與病毒感染有關的自限性甲狀腺炎，一般不遺留甲狀腺功能減退症。

【病因】

本病約佔甲狀腺疾病的5%，男女發生比例1∶3～6，以40～50歲女性最為多見。本病病因與病毒感染有關，如流感病毒、柯薩奇病毒、腺病毒和腮腺炎病毒等，可以在患者甲狀腺組織發現這些病毒，或在患者血清發現這些病毒抗體。10%～20%的病例在疾病的`亞急性期發現甲狀腺自身抗體，疾病緩解後這些抗體消失，推測它們可能繼發於甲狀腺組織破壞。

【病理】

甲狀腺輕中度腫大。甲狀腺濾泡結構破壞，組織內存在許多巨噬細胞，包括鉅細胞(giantcell)，所以又稱鉅細胞甲狀腺炎。

【臨牀表現】

起病前1～3周常有病毒性咽炎、腮腺炎、麻疹或其他病毒感染的症狀。甲狀腺區發生明顯疼痛，可放射至耳部，吞嚥時疼痛加重。可有全身不適、食慾減退、肌肉疼痛、發熱、心動過速、多汗等。體格檢查發現甲狀腺輕至中度腫大，有時單側腫大明顯，甲狀腺質地較硬，顯著觸痛，少數患者有頸部淋巴結腫大。

【實驗室檢查】

根據實驗室結果本病可以分為三期，即甲狀腺毒症期、甲減期和恢復期。

①甲狀腺毒症期：血清T↓3、T↓4升高，TSH降低，↑(131)I攝取率減低(24小時<2%)。這就是本病特徵性的血清甲狀腺激素水平和甲狀腺攝碘能力的“分離現象”。出現的原因是甲狀腺濾泡被炎症破壞，其內儲存的甲狀腺激素釋放進入循環，形成“破壞性甲狀腺毒症”;而炎症損傷引起甲狀腺細胞攝碘功能減低。此期血沉加快，可>100mm/小時。

②甲減期：血清T↓3、T↓4逐漸下降至正常水平以下，TSH回升至高於正常值，↑(131)I攝取率逐漸恢復。這是因為儲存的甲狀腺激素釋放殆盡，甲狀腺細胞正在處於恢復之中。

③恢復期：血清T↓3、T↓4、TSH和↑(131)I攝取率恢復至正常。

【診斷】

診斷依據：①急性炎症的全身症狀;②甲狀腺輕、中度腫大，中等硬度，觸痛顯著;③典型患者實驗室檢查呈現上述三期表現。但是根據患者的就診時間和病程的差異，實驗室檢查結果各異。

【治療】

本病為自限性病程，預後良好。輕型患者僅需應用非甾體抗炎藥，如阿司匹林、布洛芬、吲哚美辛等;中、重型患者可給予潑尼鬆每日20～40mg，可分3次口服，能明顯緩解甲狀腺疼痛，8～10天后逐漸減量，維持4周。少數患者有復發，復發後潑尼鬆治療仍然有效。針對甲狀腺毒症表現可給予治療適量藥物的治療;針對一過性甲減者，可適當給予左甲狀腺素替代。發生永久性甲減者罕見。