醫學檢驗臨牀化學知識點：乙醇性肝損傷與胎兒性乙醇綜合徵

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本段着重敍述幾種重要的乙醇性肝損傷：乙醇性脂肪肝、乙醇性肝炎、乙醇性肝硬化以及妊娠時由於孕婦飲酒而造成胎兒異常的胎兒性乙醇綜合徵(fetal alcohol syndrome，FAS)。

⒈乙醇性脂肪肝過量攝入乙醇往往會引起脂肪肝的變化。乙醇中毒者脂肪肝的發生率可達70%-80%。此種脂肪肝主要是肝內中性脂肪的增加造成的。中性脂肪的來源包括經口攝取的脂肪、外周組織中的脂肪和肝內所合成的脂肪。

　　乙醇性脂肪肝形成機制包括：

①急性乙醇中毒時脂肪肝動員的增加，一次大量攝入乙醇，通過兒茶酚胺的作用引起儲存脂肪的動員，同時伴有高脂血症的發生;

②慢性攝取乙醇時乙醇代謝亢進，NADH/NAD+比值上升，使磷酸二羥丙酮向α-磷酸甘油的轉化增加，有利於肝內甘油三酯的大量合成;

③由於NADH的增加，NAD+的減少，導致三羧酸循環及脂肪酸的氧化被抑制，肝中脂肪酸的氧化降低;④大量攝取乙醇時脂蛋白的合成及分泌減少。

乙醇性脂肪肝是良性的可逆性的.病態，它可因戒酒而消退，可以認為乙醇性脂肪肝是由乙醇代謝亢進引起的代謝紊亂造成的後果。

　　⒉乙醇性肝炎乙醇性肝炎在病理組織學上以肝細胞壞死為主要變化，伴有透明小體形成。關於此種肝細胞壞死的機制可能如下述：

①乙醇性肝損傷時的蛋白貯留和蛋白的分泌障礙：乙醇性肝損傷時不僅肝內脂肪量增加，且肝細胞液中有蛋白(白蛋白、運鐵蛋白等)貯留;

②線粒體與內質網的損傷：乙醇及乙醛均作用於線粒體，造成線粒體損傷，後者與肝細胞壞死有關，長期攝入乙醇後MEOS這一代謝體系由平時佔總代謝量的1/4升至1/2，所以內質網內乙醛的產生增加，也造成內質網的損傷;

③乙醇在微粒體氧化時，氧自由基使脂質過氧化，導致肝中還原型谷胱甘肽的減少和過氧化脂質的增加;

④乙醇引起的代謝亢進狀態造成耗氧量的增加。⑤乙醇性肝損傷時，會出現IgA增多、白細胞粘着能力降低等免疫功能異常。

⒊胎兒性乙醇綜合徵胎兒性乙醇綜合徵是由於孕婦飲酒造成的胎兒異常，這是一種包含智能障礙的中樞神經系統的功能障礙，由出生前開始的發育障礙以及特有容貌和畸形為特徵的綜合徵。FAS的動物模型表明其胎兒體重、大腦重量均較對照組為低，C-亮氨酸向腦核蛋白的摻入減少，腦內總RNA及tRNA減少。這表明FAS動物腦內蛋白質合成的抑制可解釋人類FAS中智能發育延遲的現象。長期大量飲酒不僅危害人類的健康，還影響下一代的發育成長。