重症肺炎的預防措施

重症肺炎是一種嚴重甚至致死性的重症感染性疾病，感染起源於肺部，可快速進展進而出現呼吸衰竭。下面小編為大家分享重症肺炎的預防措施，歡迎大家參考借鑑。

1 重症肺炎概述

1.1病理生理特點

重症社區獲得性肺炎進展快，可以迅速導致器官失代償、多器官功能障礙及衰竭( multiple organ dysfunction syndrome,MODS & multiple organfailure,MOF) .其病程經歷：局部感染致下呼吸道感染- 輕度肺炎;進而肺部擴散引起急性呼吸衰竭;系統性傳播相繼引起膿毒症、重症膿毒症、感染性休克和MODS 或MOF.重症肺炎的基本病理生理機制：①致病微生物侵入肺部造成感染後激活過度炎症介質反應，造成快速進展的肺損害，炎症介質反應及肺損傷所致的低氧進一步造成全身多器官功能受損，嚴重時發展為MODS 或MOF.②對於合併免疫功能低下或缺陷的患者發生重症肺炎的機制是由於致病微生物不能被侷限、殺滅，直接播散入血造成MODS或MOF.

重症肺炎的病理損害主要包括兩方面： 一方面是致病微生物可引起肺部上皮細胞及間質的結構、功能損害，從而引起呼吸困難、低氧血癥、急性呼吸窘迫綜合徵( acute respiratory distress syndrome,ARDS) 甚至呼吸衰竭。另一方面是機體防禦反應過度。重症肺炎時機體產生大量炎症細胞因子，如腫瘤壞死因子( tumor necrosis factor,TNF) 、白細胞介素-1(interleukin-1,IL- 1) ,白細胞介素-6( interleukin-6,IL-6)等，炎症細胞因子作用於肺部和全身器官從而引起全身炎症反應綜合徵( systemic inflammatory response syndrome,SIRS) ,不僅加重ARDS 及呼吸衰竭，而且引起MODS.

1.2病原學特點

重症肺炎根據發生地點可分為社區獲得性肺炎( community acquired pneumonia,CAP)和醫院獲得性肺炎( hospitalacquired pneumonia,HAP) .病原可以是單一致病微生物，也可以是混合感染。常見的致病微生物包括肺炎鏈球菌、需氧革蘭陰性桿菌、嗜肺軍團菌、肺炎支原體、呼吸道病毒、流感嗜血菌等，且革蘭陰性桿菌感染的發生率明顯增高。然而臨牀上常用的致病微生物檢測方法只能檢測出不足一半的.致病微生物，我國台灣的研究顯示，在所有CAP中，不明原因肺炎佔25%.我國自2004 年4 月開展不明原因肺炎監測以來，截止2009 年12 月31日各地共上報864 例不明原因肺炎，其中36 例至今未修正不明原因肺炎診斷。

2 重症肺炎的治療

2.1病因治療

老年人及兒童是重症肺炎的高發人羣。老年重症肺炎患者多繼發於慢性呼吸系統疾病或卒中、糖尿病、慢性支氣管炎及其他免疫功能低下的疾病。此外，氣管插管、切開等醫源性因素，長期吸煙、衰老導致的各器官功能低下、營養不良、長期卧牀、使用安X藥等均是老年重症肺炎危險因素。兒童重症肺炎高危因素包括早產兒、低體重、年齡≤3 個月、非母乳餵養、先天性心臟病、先天性或獲得性免疫功能缺陷、先天性代謝遺傳性疾病、生活環境不良、營養不良等。因此應在積極抗感染同時，有效治療基礎疾病。

2.2抗感染藥治療

目前對於重症肺炎推薦降階梯抗感染藥治療策略，最初採用強力廣譜抗感染藥經驗性治療，一旦獲得可靠的細菌培養結果，即換用針對性的窄譜抗感染藥。不明原因重症肺炎獲得病原學證據較困難，且目前我國缺乏大規模的流行病學研究，缺少重症肺炎病原譜的確切資料，抗感染藥的選擇缺少依據，經驗性抗感染治療更重要，應根據患者基礎疾病、住院時間、已使用的抗感染藥等因素進行個體化治療。

經驗性治療對大部分CAP 有效，然而仍有10%的無反應性肺炎進展為重度CAP.無反應肺炎定義為經初始經驗性治療72 h 後，發熱、咳嗽、咳痰、胸悶、胸痛等症狀和心率、呼吸、血氧飽和度、肺部囉音未穩定，病情仍未緩解甚至加重，出現膿毒症、感染性休克。在無反應性肺炎的原因中，感染未控制佔55. 9%,誤診佔29. 4%(多誤診為肺結核、機化性肺炎、乾燥綜合徵、系統性紅斑狼瘡、結締組織病、血管炎、藥物熱等) ,病因不明佔14. 7%gow 昏迷評分高、糖尿病、肝功能不良、低蛋白血癥均是無反應性肺炎的危險因素。無反應性肺炎的臨牀處理思路應從病原學、其他部位感染、二重感染、合併症以及誤診等多個方面評估，及時調整抗感染藥。雖然選擇覆蓋非典型致病微生物的抗感染藥治療重症肺炎未見顯着獲益，但由於不明原因重症肺炎難以明確致病微生物，因此仍建議儘量使用覆蓋非典型致病微生物的抗感染藥治療方案。

2.3免疫調節治療

2.3.1糖皮質激素

Monton 等研究證實，糖皮質激素可明顯降低行機械通氣治療的肺炎患者的血漿及支氣管肺泡灌洗液中的TNF-α、IL-1、IL-6 及C 反應蛋白水平。多項研究顯示，危重膿毒症患者接受糖皮質激素輔助治療在呼吸生理、免疫及血流動力學方面顯着獲益，且顯着降低死亡風險。但是證實糖皮質激素有益的結論僅源於小樣本隨機對照研究。目前各國指南中關於糖皮質激素在重症肺炎治療中的推薦尚未一致， 2007 年美國感染病協會和美國胸科協會關於CAP 指南推薦在重症患者全身使用糖皮質激素治療，而歐洲呼吸學會/歐洲臨牀微生物和感染病協會的成人下呼吸道感染診治指南不建議使用。如果使用糖皮質激素，則應在用藥過程中注意監測感染、血糖，避免使用神經肌肉阻滯劑，並逐漸減量。

2.3.2其他藥物

重組人活化蛋白C(Drotrecogin-α，Xigris)是利用基因工程生產的人活化蛋白C 分子，具有抗血栓、抗感染和纖維溶解的特性。PROWESS 試驗結果顯示，Xigris 能顯着改善多臟器功能障礙，顯着降低膿毒症患者第28 天的病死率。對急性起病、病理和長期健康評價Ⅱ評分>25分、MODS 和高死亡風險

的膿毒症患者，Xigris有利於改善其預後;且對於重症CAP 亞組患者可顯着改善預後，肺炎鏈球菌肺炎患者的病死率顯着下降。但是之後的臨牀研究均未支持PROWESS 的研究結果。2007 美國CAP 指南中推薦，經液體復甦24 h 仍處於感染性休克時應用Xigris.然而， 2011年PROWESS-SHOCK 試驗結果顯示，感染性休克患者接受Xigris 治療後第28 天病死率(主要結局指標) 與安慰劑相比無顯着差異，且該試驗在降低嚴重蛋白C 缺陷患者羣的病死率(次要結局指標)上也未發現陽性結果。基於PROWESS-SHOCK 試驗結果，目前該藥已在全球撤市。

2.4 器官功能支持治療

①機械通氣： 重症肺炎可併發心力衰竭或呼吸衰竭，主要表現為呼吸淺快，引起患者體內二氧化碳瀦留和低氧血癥，同時增加呼吸功。呼吸支持治療可有效糾正缺氧和酸中毒，是防治心、腎功能損害的基礎。機械通氣的銜接可藉面罩和人工氣道兩種方式，通氣模式包括適應性支持通氣模式和間斷正壓通氣模式等。

②循環支持治療： 包括容量復甦以及應用血管活性藥物，以保證重要臟器血供，改善微循環，促進介質及代謝產物移除組織器官，減少繼發損害。

③營養及液體支持： 重症肺炎患者消耗性較大，可根據病情，綜合運用腸內、腸外營養支持，均衡各種營養成分，有創通氣患者常規靜脈注射白蛋白治療，維持血漿白蛋白在正常水平，可以明顯改善患者的預後。

④血液淨化： 重症肺炎合併休克或MOF 的患者體內大量代謝產物堆積，中性粒細胞、白細胞介素、腫瘤壞死因子、黏附分子等細胞因子過度表達，如不及時糾正體內環境紊亂及休克，則危及生命。重症感染患者早期血液淨化治療既可以穩定機體內環境，保證液體平衡;亦可在血液淨化實施過程中吸附一定的炎性介質，控制病情進展。對於已明確出現急性腎衰竭、休克，經保守治療無好轉，且常規透析治療不能支持其血流動力學者，可採用連續性血液淨化療法。徐遠達等研究顯示，連續性血液淨化療法能有效救治部分重症肺炎呼吸衰竭繼發急性腎功能不全伴休克的患者，治癒率達28%.