口腔執業助理醫師口腔粘膜病學知識點

口腔助理醫師資格考試分實踐技能考試和醫學綜合筆試兩部分。下面是應屆畢業生小編為大家編輯整理的口腔執業助理醫師口腔粘膜病學知識點，希望對大家有所幫助。

　　口腔粘膜變態反應性疾病

　　第一節 概 述

變態反應(allergy)亦稱超敏反應(hypersensitivity)，是指機體對某種物質所產生的一種異常免疫反應。多在機體受同一抗原物質再次刺激後發生。此種反應使組織損傷或生理功能紊亂。

原因：一為抗原物質的刺激;另一主要原因是個別人的機體免疫反應與多數人不同，表現為免疫反應異常。

進人機體引起變態反應的抗原物質稱為過敏原或變應原。過敏原可以是完全抗原，進入機體後即可引起變態反應。 另類為半抗原，半抗原進入機體後需與組織蛋白結合後才具有免疫原性而引起變態反應。

變態反應性疾病根據其發病機制不同，可出現各種不同的臨牀表現。最早對變態反應的分型只分為速發性及遲髮型兩類。但隨着對免疫學研究的進展和認識的提高， 1963年提出了4型分型法，最近又提出了6分法。

(一) 第I型變態反應(反應素型)：是最常見的一個類型，為過敏原(變應原)與機體接觸後刺激淋巴細胞和單核-吞噬細胞系統，引起漿細胞反應產生IgE抗體(特異性反應素)。亦可產生IgG抗體。IgE分子以其Fc段與肥大細胞或嗜鹼性粒細胞表面的受體相結合後則使機體處於致敏狀態。

當致敏的機體再次接觸同一過敏原時，該過敏原即與結合在肥大細胞或嗜鹼性粒細胞膜表面的IgE發生特異性結合。首先使肥大細胞對鈣離子的通透性增高。使鈣離子進入到細胞內起到催化作用。進一步激活細胞，引起脱顆粒反應，釋放組胺、慢反應物質、緩激肽、 5—羥色胺等作用於相應的效應器官，引起各種症狀。

(二)第Ⅱ型變態反應(細胞溶解型或細胞毒型)：引起第Ⅱ型變態反應的抗體為IgG或IgM。抗原分兩類：—類為自身抗原，即機體細胞本身或細胞上的成分。抗體與細胞表面的抗原結合後可發生細胞溶解或被吞噬細胞吞噬而破壞。臨牀上ABO血型不符的輸血而引起的溶血反應，或由於母子Rh血型不符而引起的新生兒溶血病等。

第二類為外源性抗原，大多為半抗原如藥物、內毒素等。半抗原與機體蛋白結合後形成完全抗原。完全抗原刺激機體而產生IgG或IgM抗體，在補體參與下與吸附在靶細胞表面的抗原相結合而導致細胞溶解。但反應也可以沒有補體參加，IgG或IgM抗體可直接與帶有抗原的細胞相結合，然後被吞噬細胞吞噬掉。

(三)第Ⅲ型變態反應(免疫複合物型)：此型變態反應的發生，是由於抗原輕度或中度過剩時形成的抗原—抗體複合物引起的變態反應。參加此型反應的抗體多為IgG，也有IgM和IgA。此種中等大小的複合物，既不能為腎小球所過濾，也不能被吞噬細胞所吞噬。而可長期存留在血液中。沉積於毛細血管的基底膜上或腎小球基底膜上，進而激活補體，吸引中性粒細胞到局部。白細胞在吞噬免疫複合物的過程中，可釋放溶酶體酶，損傷血管及鄰近組織，引起血管炎。病變以水腫、炎症細胞浸潤、出血、壞死為主，從而引起脈管炎、類風濕關節炎等多種疾病。

上述3型變態反應都是由抗體介導的變態反應。且作皮試時，反應皆出現較快。因此習慣稱為速髮型變態反應。

(四)第Ⅳ型變態反應(遲髮型)：此型反應為細胞介導的變態反應。參與引起反應的免疫物質不是體液抗體，而是致敏淋巴細胞。由抗原與致敏的T淋巴細胞直接作用可釋放各種淋巴因子而導致組織壞死。

(五)第V型變態反應：此型反應稱為長效甲狀腺刺激素(LATS)型。在病人血清中有一種能興奮甲狀腺分泌功能的物質稱為長效甲狀腺素。它是一種免疫球蛋白IgG，是由甲亢病人淋巴細胞所產生。此種抗體對靶細胞無破壞作用，而有興奮作用，表現為使甲狀腺功能亢進，此點與其他各型變態反應不同。

(六)第Ⅵ型變態反應：此型變態反應稱為依賴抗體細胞毒(ADCC)型。此類型的特點是有一種依賴抗體的K細胞參與反應。這種細胞被稱為抗體依賴性淋巴細胞毒細胞(ADCC細胞)。K細胞像其他效應細胞一樣，對有抗體作用的靶細胞，就可將其破壞。如口腔粘膜病中一些自身免疫病和感染性疾病。

　第二節 藥物過敏性口炎

藥物過敏性口炎(allergic medicamentosus stomatitis)是藥物通過口服、注射或局部塗搽、含漱等不同途徑進入機體內，使過敏體質者發生變態反應而引起的粘膜及皮膚的炎症反應性疾病。

病因— 由於過敏體質者使用藥物引起變態反應而發病。

病理— 組織病理變化表現為急性炎症。

臨牀表現—病變可單發於口腔粘膜。但也可伴有皮膚的病損。輕型的患者可以無全身症狀，或僅在病損出現前有輕度全身不適，頭痛咽痛及低熱等前驅症狀。

口腔病變多見於口腔前部，如脣及頰、舌的前2/3部分。上齶亦常發生病變。口腔粘膜明顯充血發紅，水腫。有時出現紅斑，水皰。但皰很快破潰形成糜爛或潰瘍。

病變面積較大，外形不規則，表面有較多滲出物，形成灰黃或灰白色的假膜。病變易出血，在脣部因出血常形成黑紫色血痂，使張口受限，疼痛劇烈。口腔中唾液增多，唾液中常見混有血液。局部淋巴結可腫大，壓痛。

皮膚病損好發於口脣周圍，四肢下部，手、足的掌背兩面，以及軀於等部位。最常見的病損為圓形紅斑。虹膜狀紅斑、靶形紅斑、皰性紅斑。瘙癢不適感，疼痛不明顯。病損有時表現為固定型藥疹。

重型的藥物過敏常為急性發病，有較重的全身症狀。除口腔及皮膚髮生病損外，身體其他腔孔的粘膜，如眼睛、鼻腔、陰道、尿道、肛門等均可出現病損，發生炎症及糜爛等。皮膚病損為全身性廣泛的紅斑性水皰及大皰。破潰後呈糜爛面。皮膚紅腫，疼痛劇烈。有些患者為中毒性表皮壞死鬆解症。

診斷—1.根據發病前有用藥史，且用藥時間和發病 時間的潛伏期符合。

2.為突然發生的急性炎症。口腔粘膜紅腫，有紅斑、皰疹及大面積糜爛，且滲出多。皮膚有圓形紅斑、虹膜狀紅斑、皰疹及丘疹等病變。

3.找出確切的致敏藥物後立刻停用，病變很快痊癒而可確定致敏藥物。

治療—1.首先找出可疑致敏藥物，並立刻停用。同 時停用與可疑致敏藥物相似的藥物。

2.給抗組胺藥以抑制藥理活性介質的釋放，降低機體對組胺的反應，減少各種過敏症狀。

3.10%葡萄糖酸鈣加維生素C作靜脈注射，增加血管的緻密性以減少滲出，減輕炎症反應。

4.腎上腺皮質激素

5.病情特別嚴重時，可給予腎上腺素0.25--0.5mg皮下注射。

6.為了預防繼發感染必要時謹慎選用一種抗生素。

7.中藥方“過敏煎”對變態反應性疾病有一定療效。

8.口腔局部以對症治療及預防繼發感染為主。

預防—

1.不得再接觸已知為過敏原的藥物以及與其同類 結構的其他藥物。

2.用過敏性抗原(已確定的過敏藥物)浸出液作脱敏治療。其作用原理是逐漸增加特異性免疫球蛋白(IgG)，以阻止過敏性抗原與反應素(IgE)相結合而防止發病。

　第三節 過敏性接觸性口炎

過敏性接觸性口炎(allergic contact stomatitis)是過敏體質者於局部接觸藥物後，發生變態反應而引發的一種炎症性疾病。

病因— 引起接觸性口炎的原因分為原發性刺激因素和變態反應兩種。接觸物本身並不具刺激性，不是每個接觸者都發病，僅過敏體質者發病。

病理— 組織病理表現為急性炎症變化。

臨牀表現— 過敏性接觸性口炎的臨牀特點是機體接觸過敏原後，一般經2～3天才出現病理反應。

首先在接觸部位發生病變，輕者粘膜腫脹發紅，或形成紅斑，重者發水皰、糜爛或潰瘍，甚至組織壞死。病變除在接觸部位外，也可向鄰近部位擴展。

口腔科臨牀常見為修復材料引起的.接觸性口炎和苔蘚樣變。除過敏因素外，有人認為金屬在口腔中形成的流電作用與病變有關。

口腔局部用軟膏、止痛劑、含漱劑或化粧脣膏等亦有發生過敏反應。在藥物接觸部位有瘙癢不適或燒灼刺痛，亦出現腫脹發紅，甚至糜爛、出血，與藥物性口炎的臨牀表現相似。

　　第四節 血管神經性水腫

血管神經性水腫(angioneurotic edema)為一種急性局部反應型的粘膜皮膚水腫。又稱巨型蕁麻疹(urticaria giant)，亦稱奎英克水腫。為—種變態反應性疾病，特點是突然發作侷限性水腫，但消退亦較迅速。

病因— 為一種過敏性疾病。其發病機制屬I型變態反應。

病理— 病理變化為深層結締組織內可見毛細血管擴張充血，有少量炎症細胞浸潤。

臨牀表現— 為突然急速發病。病變好發部位為頭面部疏鬆結締組織處，如脣、眼瞼、耳垂、咽喉。上脣較下脣好發，下眼瞼較上眼瞼好發，外陰部、胃腸道粘膜也能被侵犯，有時也發生於手、足部的背、側面。開始有瘙癢、灼熱痛，隨即發生腫脹。界限不明顯，按之較韌 。

脣部發病者可見脣肥厚，翹突。如腫脹發生在舌或軟齶可引起口腔功能障礙。如腫脹發生在會厭處則影響呼吸而可窒息，如不立即施行氣管切開，可致死亡。少數患者有頭昏及輕度發熱等前驅症狀，腫脹可在數小時或1—2日內消退，不留痕跡，但能復發。

診斷— 根據臨牀發病突然而急速，病變為侷限性水腫，但界限不清，按之韌而有彈性，好發部位為皮下結締組織疏鬆處，如脣及眼瞼最常見。病變在十幾分鍾或數十分鐘內發生，常在數小時或1—2日內消失，而不留痕跡。常有復發史。部分病人可追尋到過敏因素。

鑑別診斷—1.頜面部蜂窩織炎：病因多為牙源性細菌感染，找出病原牙。腫脹發生緩慢，病區紅腫有觸痛，腫脹不經治療不會消退。用抗生素治療有效。

2.丹毒：系溶血性鏈球菌引起的急性炎症。

發病前患者有全身不適、高熱、寒戰，體温可達39C以上。腫脹表面緊張發亮，呈鮮紅色。有時病損處可出現水皰。腫脹界限較明顯，腫脹不會自行消退。相應部位淋巴結腫大，壓痛。用抗生素治療有效。

治療— 首先要儘量尋找過敏原加以隔離。皮下注射0.1%腎上腺素 0.25—0.5ml。但要注意對有心血管系統疾病的患者慎用。其他藥物的應用可根據情況參看藥物過敏性口炎的治療。

　第五節 多形性紅斑

多形性紅斑(erythema multiforme)是粘膜皮膚的一種急性滲出性炎症性疾病。粘膜和皮膚可以同時發病，或只侵犯一方。病損表現為多種形式，如紅斑、丘疹、皰疹、糜爛及結節等。又因糜爛表面往往有大量的纖維索性滲出物，故又稱多形滲出性紅斑。

病因— 發病可能和病毒感染、體內慢性病灶和膠原疾病、甚至惡性腫瘤等因素有關。但一般均認為發病是和過敏體質有關。如精神緊張的應激反應、寒冷刺激、進食魚蝦、接觸花粉、應用某些藥物等均可作為過敏原而引發此病。但臨牀上有些病例並不一定能找出明確的發病誘因或過敏原。

病理— 根據臨牀表現為皰、斑或丘疹等。粘膜的上皮及結締組織均有細胞間及細胞內水腫，上皮下有皰形成，且有炎症細胞浸潤。早期嗜酸性粒細胞多，以後中性粒細胞增多。血管明顯擴張，內皮細胞腫脹變性，有血管炎。血管周圍有炎症細胞浸潤，主要為淋巴細胞，有時可見滲出的紅細胞。

臨牀表現— 任何年齡均可發病，但以青壯年多見。起病急驟，常在春、秋季節發病和復發。

1.輕型 一般無全身症狀，或僅有輕微全身不適。病損只限於粘膜和皮膚，無身體其他器官和系統的病變。皮膚病損常對稱分佈。好發於手背、手掌、足背及四肢伸側。有時軀幹亦可發生。常見病損為紅斑，典型的為虹膜狀紅斑。

口腔粘膜病損分佈廣泛，可發生於脣、頰、舌、齶等部位。粘膜充血水腫，有時可見紅斑及水皰。但皰很快破潰，故常見的病變為大面積糜爛。病損易出血，在脣部常形成較厚的黑紫色血痂。

2.重型 為多腔孔糜爛性外胚葉病斯—約綜合徵。常有嚴重的全身症狀。如高熱，全身無力，肌肉痛、關節痛、頭痛、咳嗽等，有些病例有鼻炎、咽炎等。皮膚病損除紅斑外還出現大皰、丘疹、結節等，皰破後皮損形成大片糜爛面，疼痛很明顯。粘膜病損除口腔表現與輕型者相同外，眼睛、鼻腔、陰道、尿道及直腸等部位粘膜均可受累，發生糜爛及炎症。特別是眼睛的病變較嚴重。

本病有自限性。輕型者一般2—3周可以痊癒。但重型者或有繼發感染時，病期可延長至4—6周。

診斷—1.為突然發生的急性炎症。發病與季節有關，春、秋季常見。可有復發史。有些患者能詢問出發病前的用藥史，或進食某些食物，接觸某些環境而誘發疾病。

2.口腔粘膜廣泛地充血、發紅、水腫，並有大面積糜爛，表面滲出多，形成厚的假膜。易出血，有劇烈疼痛。皮膚可見多種病損，如紅斑、丘疹、皰疹，特別是虹膜狀紅斑有診斷意義。

3.血象無明顯異常。部分患者嗜酸性粒細胞增多。

鑑別診斷—1.皰疹性口炎

2.尋常性天皰瘡

治療— 1.詳細詢問患者全身健康狀況。如發現可疑致敏物質，應立刻隔離。

2.如有根尖周炎、牙周炎或全身其他疾病時應進行治療，以除去可能為致病的誘發因素。

3.藥物治療 藥物治療可參見藥物過敏性口炎。但應考慮患者身體正處於發敏階段，過敏性往往增高應慎重。

4.支持治療 給予高營養、高蛋白食物，大量維生素等。